炎症促进肿瘤形成的机制导致了肿瘤起初的形成

一项研究揭示，炎症和伤口愈合是相互作用的过程，炎症促进肿瘤形成的机制导致了肿瘤起初的形成。出国看病机构爱诺美康了解到，随后被慢性伤口愈合扩大和精细调节，这似乎可以更好地描述发育良好的肿瘤间质的生物学特性。

出国看病机构爱诺美康介绍，这里还有另外一个惊喜。炎症细胞，特别是巨噬细胞，传统上被描述为有效对抗感染物（如细菌）的免疫反应的前锋战士，通过吞噬感染物并提呈抗原辅助引导长期的免疫反应，这将在第15章讲述。现在，我们了解巨噬细胞在产生促有丝分裂性生长因子和重塑细胞外基质（ECM)的过程中也作为关键成分起作用，重塑细胞外基质对于肿瘤的俊袭和转移也是至关重要的。

所以，各种类型的间质细胞的任务已被扩展而变得模糊不清。免疫系统中的细胞据称被派遣来保护我们避免感染甚至发生肿瘤，却通常在肿瘤进展过程扮演活跃的合作者的角色。在小鼠中通过胚系重构（re-engineedng)使其免疫系统缺失某种类型的细胞，经常矛盾地造成宿主机体肿瘤生成能力降低。

出国看病机构爱诺美康介绍，通常情况下，依赖T上皮-间质相互作用的非常精细的形态发生过程，如伤口愈合和上皮-间质转化（EMT)，似乎可以解释肿瘤细胞何等聪明，以致可以获得其恶性演进的晚期阶段所需要的复杂细胞表型。现在这种观念并不让人感到惊奇，因为我们对于肿瘤细胞了解得越多，越能意识到其如何为了满足自身需要而选择并利用了正常的生物学过程。