新的遗传机制可能成为抗胶质瘤的治疗靶点

根据发表在《临床研究杂志》上的研究结果，来自神经病学神经肿瘤学部门Ken和Ruth Davee教授的Shi-程远博士实验室的一项研究已经确定了神经胶质瘤肿瘤细胞内RNA剪接事件背后的新机制，这些机制可能成为新的治疗靶点。

“我们通过选择性剪接的角度找到了另一种治疗神经胶质瘤的方法，我们发现了一些以前没有发现但对神经胶质瘤恶性肿瘤很重要的新靶点，”神经病学研究助理教授、该研究的主要作者肖松博士说。

神经胶质瘤是成人中最常见的原发性脑肿瘤类型，起源于位于中枢神经系统并支持邻近神经元的神经胶质细胞。由于肿瘤的遗传和表观遗传异质性，神经胶质瘤对包括放疗和化疗在内的标准治疗具有高度耐药性，这突出了对新治疗靶点的需求。

Cheng实验室之前发表在《癌症研究》上的研究发现，与正常大脑相比，一种重要的剪接因子SRSF3在神经胶质瘤中显著上调，SRSF3调节的RNA剪接通过影响肿瘤细胞内的多个细胞过程来促进神经胶质瘤的生长和进展。RNA剪接是一个过程，涉及内含子(RNA的非编码区)的去除或“剪接”,以及外显子(编码区)的剪接，以形成成熟的信使RNA链，支持细胞内的基因表达。

在目前的研究中，研究人员旨在确定神经胶质瘤肿瘤细胞中的可变剪接变化，这些变化背后的机制，并确定它们作为治疗靶点的潜力。