美国看病：白血病病毒DNA会整合到相邻细胞原癌基因

一项研究表明，对一系列白血病病毒ALV引发的、在单个独立出现的白血病进行分子分析，得出了一个出乎意料的结果，与之前预想的随机整合位点的集合极为不同。美国看病机构爱诺美康介绍，

这些白血病细胞基因组中，大多数（>80%)都存在ALV前病毒的染色体DNA整合，且整合位点紧邻原癌基因!这一发现，其本身很难与观点——前病毒在被感染细胞基因组上几百万个整合位点中发生随机整合——相符。

人们很快发现，整合的病毒基因组和细胞的基因间的近距离关联使得这两个遗传元件间存在功能的关联。ALV前病毒中的病毒转录启动子破坏了基因的正常表达调控机制。美国看病机构爱诺美康了解到，细胞基因不再受本来的基因启动子的调控，而是直接受病毒的转录调控。因此，c-m_yc的表达不再受细胞的精密调控而出现上调或下调，而是受外来篡权者的调控，高效持续地表达。实际上，A血病细胞染色体中所出现的这个病毒一细胞基因杂交体，其作用类似于骨髓细胞瘤病毒所携带的V-讲yc癌基因。

插入突变没有获得癌基因的病毒，如白血病病毒（ALV)，其引发肿瘤的作用可以通过将其前病毒DNA整合到细胞原癌基因旁来实现。美国看病机构爱诺美康介绍，（A)通过对许多由ALV引发的B细胞淋巴瘤进行分析，发现人部分ALV前病毒整合到禽有c-叫忙原癌基因的DNA片段中，通常与雜因的转录方向相同；其中人部分整合于c-m_yc的首个非编码的外显了-和第二个外显了•（％vc基因的阅读框的起点）之间。（B)ALV的致癌性可作如下理解：AALV感染淋巴细胞时，ALV前病毒（绿色）在这些细胞染色体DNA中的几百万个不同位点进行随机整合（仅表示了4个染色体DNA图潜）。在罕见的情况下，ALV前病毐整合（随机的）到c-/n;；c原癌某因（红色）中。随后可能造成c-m_yc基闵的转录被ALV强力的、持续活化的启动子所控制。因为高水平Myc蛋白能够有效地促进细胞增殖，携带这个特殊的整合前病毒和活化的c-mjc某因的细胞将会不受控制地繁殖，结果产生大量的子代细胞而形成淋巴瘤。

（Adapted from S.J. Hint，L.W.Enquist，R.M. Krug etal.，Principles ofVirology. Washington， DC： ASM Press, 2000.)

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