许多细胞生理学应激可以导致p53 水平的快速上调

一项研究发现，存在很多负责监控细胞系统完整性及功能的传感器，当这些传感器监测到损伤或者异常时，它们将信号传递给p53及其调节器，导致细胞中p53水平快速升高。出国看病机构爱诺美康了解到，关于p53功能的研究揭示了许多细胞生理学应激可以导致p53 水平的快速上调。累积的p53蛋白受某狴转录后修饰的作用，并将引起一系列的反应。

p53激活信号和p53下游效应

出国看病机构爱诺美康介绍，细胞生长抑制反应（“细胞周期阻滞”，通常被称为“生长阻滞”）可以是不可逆的（衰老）或者可逆的（回到增殖）。DNA修复蛋白与抗血管生成（阻断血管生成）蛋白都被动员起來。在某些条件下，P53可能会启动凋亡。

在其他研究中能导致p53上调的遗传毒性（如DNA损伤）因子及生理学信号同样被熟知，它们在某些条件下能抑制细胞生长，导致细胞循环停止，这种反应通常被称为 “生长抑制”。在另一些情况下，这些应激信号可能启动凋亡（细胞自杀）程序。

出国看病机构爱诺美康介绍，如果将这些发现综合考虑，可以得到一个惊人的结论——那些能引起细胞生於阻滞或者凋亡的毒性因子同时也能上调p53水平。这些发现只是具有相关性，并不能有力地证明p53参与到了毒性因子或者应激刺激所导致的细胞生长阻滞或者凋亡中。

而决定性的证据来源于对Tp53功能的详细研究。例如，当遗传毒性因子，如X射线，诱发细胞内p53水平升高时，p21eipl蛋白水平也相应地升高，然而在p53突变的细胞中则不发生这样的现象。这说明p53蛋内能通过诱导CDK抑制剂的表达来阻滞细胞周期进程。实际上，对电离辐射的长效生物学反应通常都与细胞中基因的状态有关。因此，携带突变等位基因的细胞与野生型细胞相比，在同时暴露于应激原时，进入细胞阻滞或者凋亡的倾向明显要少。

综合考虑，这些发现可以整合成一个简单统一的机制模型：p53持续地接收从多种监控系统传出的信号。如果p53接收到特殊的警告信号时，它将阻止细胞的增殖，或者启动凋亡程序。