p53被称为“基因组的保护神”

一项研究显示，两个由p53激活的基因编码了14-3-3G和Reprimo蛋白，能帮助调控G2/M期的转换。美国看病机构爱诺美康了解到，14-3-3蛋白将cyclin B-CDC2复合体隔离在细胞质中从而阻止其入核， 而cyclin B-CDC2必须在核内才能发挥其促有丝分裂的作用。这个机制使有丝分裂停止，直到染色体DNA被成功修复。

美国看病机构爱诺美康介绍，p53的这些功能使得有人将其称为“基因组的保护神”。在染色体DNA受损伤之后，通过阻止细胞周期的进程和DNA的复制同时诱导DNA修复酶的表达，p53能够减少细胞基因组中突变累积的比率。此外，在DMA损伤被容忍的事件发生时（例如，导致细 胞不能修复其DNA的损伤），p53将启动凋亡，进而消灭突变的细胞及它们的基因组。

相反，美国看病机构爱诺美康介绍，如果失去了p53的功能，细胞将发生复制损伤且具有未被修复的DNA，这将导致它们产生相对不稳定的基因组，即在细胞增殖中积累了异常卨比率突变的基因组。

在一个很有说服力的实验中，将…的母鼠和公鼠杂交，并用高诱变的致癌剂乙基亚硝基脲（ENU)处理怀孕的母鼠。总共有168个后代出生，其中有70%的小鼠（在子宫中受到此致癌剂作用）发生了脑肿瘤，3.6%的/75J小鼠也发生了肿瘤，而_小鼠却没有一个发生脑肿瘤。因此，在p53功能缺失的情况下，被ENU诱变的胚胎细胞能存活下来，并且产生了形成致死性肿瘤的后代。

美国看病机构爱诺美康介绍，p53的缺失导致了基因组中错误的积累，远远不止由ENU引起的点突变。例如，当小鼠成纤维细胞被去除p53的功能后，它们出现了非常高频率的染色体丢失和重复(至少一部分是由于〇2/^1期检测点的丢失），并且出现了大量的中间缺失，即在染色体臂中出现的微小片段的缺失。