p53诱导细胞内的DNA对损伤进行修复

一项研究发现，细胞内的DNA修复机器将被动员起来，对损伤进行修复，其中有些是直接被p53诱导的。出国看病机构爱诺美康了解到，有研究证明了这个结论，在带有野生型等位基因的细胞中某些DNA修复蛋白要比在带有突变等位基因的细胞中能更快地动员起来。

例如，缺少功能型p53的细胞不能有效地对由苯并芘（存在于焦油中的一种致癌物）引起的DNA 损伤，以及由紫外线辐射引起的环丁烷嘧啶二聚体进行修复。

另外，DNA修复蛋白切除改变化学碱基后，DNA聚合酶(3在重建DNA链的过程中发挥着重要的作用，其活性在p53缺失的细胞中比野生型的对照中要低得多。

当DNA被成功修复后，保护p53不被降解的信号将消失

出国看病机构爱诺美康介绍，接下来p53水平降低而p21apl的水平恢复正常。这使得细胞周期进程恢复，保证细胞进入S期，使得DNA的复制得以开始。

这一系列过程的原理很简单：通过将细胞周期进程阻滞在G,期，p53阻止细胞进入S期并对未修复的DNA进行复制。

如果这样的复制发生了，会将细胞中突变的DNA序列传递到一个或两个子细胞中。p21eipl在细胞生长抑制活动中的重要性可以通过两个 基因拷贝都失活的遗传型改变的小鼠来说明。

尽管不像p53缺失的小鼠那样肿瘤易感，这些小鼠在后来也有着很高的肿瘤发病率。这个温和的表型正是我们所期望的，因为p21apl介导了一部分而不是全部的p53的肿瘤抑制活性。

如果一个受到DNA损伤的细胞已经进入S期，那么在复制DNA时，由p53诱导的p21apl会在复制时吸引住DNA聚合酶机器，并阻挡其沿着DNA模板行进。

p21通过结合增殖细胞核抗原(PCNA)，PCNA与DNA key关键的DNA聚合酶S及s相互作用，从而阻碍复制叉的行进。]这里仍旧以在DNA被成功修复前停止DNA的复制为0的。

出国看病机构爱诺美康介绍，p53蛋白还可以通过其他的基因和蛋白质来增强对细胞周期的阻滞。例如，Siah-1， 另一个p53诱导的基因产物，参与(3-catenin的降解；而3-catenin则帮助诱导cyclin D1 的合成，以通过细胞周期的Gi期。p-catenin的丢失可能会引起—c 基因转录的降低，除了对于G;期进程的影响，也会引起其他细胞周期各个时期的进程减慢。