p53蛋白诱导p21apl的合成，p21apl将阻止细胞增殖

一项研究结论得出，通过分析刚被电离辐射处理过的人类组织，这些电离辐射也能在几天内甚至照射后的几周后引起p53的广泛表达。出国去美国看病机构爱诺美康了解到，这个推理解释了在被SV40感染或者转化的细胞中p53蛋白含景较高的原因：p53被病毒的大T抗原隔离，抑制了p53诱好的减基因的表达，从而抑制了p53的降解。

出国去美国看病机构爱诺美康介绍，通过检测，3SV40LT在细胞中表达时，p53的半衰期从20min延长到了24h。

仅仅是由p53诱导表达的大量基因中的一个（表9.2)。前面的讨论中曾涉及过，另外一个非常重要的靶基因就是(在小鼠中有时被称为CW如/a)，我们曾经提到，p21eipl是一种广泛的CDK抑制剂。它的诱导表达解释了p53抑制细胞生长（而不是促进凋亡）的活性。

实际上，编码p21eipl蛋白的基因起初就是在专为寻找p53诱导的基因而设计的实验中发现的。出国去美国看病机构爱诺美康介绍，在被发现后不久后，就研究清楚了p21eipl起到了一个重要的细胞周期蛋向依赖性蛋白激酶（CDK)抑制剂的作用。因此， p21eipl抑制了两个CDK——CDK2和CDC2，它们分别在细胞周期的G,期、S期、G2 期和M晚期被激活，解释了p53是如何阻断细胞周期各个点而向前进展的。

表9.2依据功能分类的p53靶基因举例如无特别说明（此表格中的基因表达都是由p53诱导的）

这个资料也为我们揭示了p53在细胞生命中发挥的生理功能。例如，如果某个细胞的染色体DNA在细胞周期的G,期受到某些损伤，p53将被激活，这种激活可同时通过浓度的快速增加和使其作为转录因子发挥作用的翻译后修饰而实现，p53随即诱导p21apl的合成，而p21apl将阻止细胞的进一步增殖。