癌生物学p53释放的凋亡刺激信号

一项研究发现，电子传递链，使ATP产生失败，从线粒体中释放活性氧，使线粒体的结构也失去整体性，从而扩增凋亡程序。出国看病机构爱诺美康了解到，凋亡多个步骤的有效实施在一定程度上又进一步地增强了凋亡起始信号（例如，剪切得到IS'F-kB转录因子的Rel亚基，它促使抗凋亡基因如bd-2的表达，破坏了调节机制的平衡)。

研究者估计在凋亡的过程中有400〜1000个蛋白质被剪切，但是还不确定它们中到底有多少正式参与了凋亡的作用，又有多少仅仅是细胞崩解时的受害者。

出国看病机构爱诺美康介绍，caspase级联反应是决定凋亡是否发生的主耍信号通路，在凋亡起始后，又决定各个凋亡诱导步骤如何活化。

在发现E2F1活性和凋亡的关系后，这些caspase的精密调节也 受到相当的重视。以前，我们知道E2F过度活化能导致细胞pRb信号通路的紊乱，通过激活编码基因ARF的表达而诱泞凋亡。

出国看病机构爱诺美康介绍，现在，我们也逐渐认识到E2F， 如E2F1，能够提高许多重要caspase基冈转录水平5〜15倍。

从它们自身来说，这些增强并没有引起凋亡，但是，它们能使细胞对凋亡刺激信号的敏感性增强，如p53释放的凋亡刺激信号，从而使细胞更倾向于发生凋亡（E2F也能通过诱导许多Bd-2相关促凋亡蛋白的表达，从而使它们的这种促凋亡作用更加复杂化）。