死亡受休的配体常被T淋巴细胞（CTL)利用来杀死癌细胞的研究

一项研究表明，凋亡程序能在许多信号刺激下被p53所起始，这些刺激信号包括了重要的基因组损伤、缺氧，以及那些细胞内部生长调节信号的不平衡。出国看病机构爱诺美康了解到，总之，一旦p53开始活化处于凋亡诱导状态，它就可以推动如Bax这样的蛋白编码基因的表达（图）。

死亡受体

出国看病机构爱诺美康介绍，不同类型哺乳动物细胞表面有5个不同“死亡受体家族”，如FASL和AP02L/TRAIL配体结合FAS、DR4和DR5死亡受体（左上)。这些受体的胞质尾部连接FAS相关死亡结构域（FADD),形成死亡诱导倍号复合物（DISC)，后者能把酶原caspase8和caspaselO变成它们相应的活化形式，也就是caspase8和caspaselO。

然后和内途径的caspase级联反应聚。在TNFR1和DR3 受体活化后，也足一个类彳以的顺序发生事件（右上)。这些死亡受体与受体酪氨酸激酶（配体诱导二聚化）不同，区别在于它们的配体复合物，有时称为“死亡配体”，都是同型三聚化而且引起受体三聚化。将这些配体和生长因子受体的配体作比较，后者导致受体二聚化。

出国看病机构爱诺美康介绍，这里显示的虽AP02L/TRAIL三聚体配体，和同源三聚体DR5受体结合在一起的图片•。侧视图（左）为下面的细胞表面（灰色)，俯视图（石）为正对细胞。在中间的绿色小岡圈代表一种螯合锌离子。

出国看病机构爱诺美康介绍，死亡受休的配体，特别是FasL，常被细胞毐性T淋巴细胞（CTL)利用来杀死癌细胞，癌细胞表面通常表达FAS受体CTL把颗粒酶注入靶细胞。在这个彩色的扫描电了•显微照相图中，可见一个CTL (橙黄色）正在攻击一个癌细胞，从细胞表面的多个水泡状突起可知道，细胞正发生凋亡。

能开启线粒体膜通道，细胞色素c和其他凋亡前体蛋白就能从线粒体释放出来，活化caspase，起始调亡。

PUMA，另一个p53诱导的因子，Bcl-2相关蛋白，可能是p53导致细胞凋亡的一个更加重要的因素。在一些细胞中，抑制这个抗凋亡蛋白的表达和p53 缺失阻止凋亡同样有效。

这一系列的事件有时称为细胞凋亡的内途径，因为起始信号来自细胞内部。还有一些其他称为应激活化的凋亡通路。

虽然现在知之不多，但还有其他一些类型的信号可以 不依赖于p53使线粒体释放细胞色素c。我们所说的应激事件有：细胞内高钙、高氧、 特定DNA的损伤和其他一些损伤微管的事件（微管是细胞骨架和有丝分裂纺锤体的重要组分）。各种肿瘤病毒的感染也可以诱导凋亡。有意思的是，这些病毒还会努力阻止细胞的内途径凋亡程序的起始，这样在它们的感染周期完成之前它们的宿主细胞不会死亡。