为什么DNA肿瘤病毒试图使p53失活？多组DNA肿瘤病毒使癌蛋白特异性失活pRb

一项研究显示，多组DNA肿瘤病毒使癌蛋白特异性失活pRb。这些病毒灭活p53活性，此处有一个问题，为什么宿主细胞蛋白必须被这些病毒灭活。出国看病机构爱诺美康了解到，由于它们被称为“肿瘤病毒”，我们可以得出结论，它们为了自身的繁殖，必须制造肿瘤，pRb和p53失活是中心目标。

然而，出国看病机构爱诺美康介绍，对这些病毒生活周期的严格监测表明，细胞转化是它们复制唯一意外的副作用。正如其他病毒一样，这些病毒优化的唯一结果就是宿主内受 感染的组织繁殖速率加倍，这就要重述另一个问题：为什么这两个肿瘤抑制蛋白的失活对病毒的复制如此关键？

DNA肿瘤病毒寄生于宿主细胞的DMA复制体系中，是为了复制自己的基因组。这种机制只是在细胞周期的G!晚期和S期进行。因此，这些病毒一开始就需要失活pRb及两种pRb相关蛋白——pl07和pl30,从而导致感染起初的静态细胞进入S期。(某些疱疹病毒通过表达有效的病毒编码D型周期蛋白达到相同的结果。）情况在人乳 头瘤病毒（HPV)上稍有不同：它们感染宫颈上皮的复制细胞，从活化细周期中阻 断正常增殖的退出，而以细胞分化代替（图)。

人乳头瘤病毒与宫颈癌的发病机制

这一人乳头瘤病毐（HPV)的组织切片感染宫颈上皮 细胞表示，通过用一种免疫HPV抗体染色（棕色）进行的免疫组化染色，HPV感染的细胞群在上皮发育不良的地K，称为高度鱗状上皮内病变（HSIL)。在很大程度上，HPV E7癌蛋白使pRb失活，从而阻断他们进入有丝分裂后期以及病毒E6癌蛋白的活性。E6癌蛋白可以靶向破坏细胞的p53 功能抑制凋亡，以此导致的病变以一种较低但是显著的频率发展成为宫颈癌。