D​NA肿瘤病毒HTLV-1逆转录病毒给许多宿主细胞失活制造障碍

一项研究表明，被DNA肿瘤病毒感染的细胞活化其p53警报系统回应pRb的失活，这是对E2Fs过度活化的直接反应，导致pRb功能性的失活。出国看病机构爱诺美康了解到，此外，其他一些知之甚少的病毒引起在细胞内变化时可能会引支p53活化。而激活p53通过凋亡的方式，在病毒有机会增殖和产生后代之前，威胁并杀死被感染的宿主细胞，所以这些病毒继续消除p53的功能，SV40大T抗原结合并隔离p53(除了结合pRb),腺病毒通过它的其中一个E1B蛋白（E1B55K)来进行，HPV通过其E6蛋白行使这个功能。E6蛋白同Mdm2 一样标记p53,通过泛素化降解p53。为了成功阻断凋亡，腺病毒安排第二个编码蛋白E1B (被称为E1B19K),这个蛋白和Bcl-2相关，拮抗两个重要的促凋亡蛋白，Bax 和Bak (图)。

出国看病机构爱诺美康介绍，这个逻辑无法解释的是，为什么至少一个人类DNA肿瘤病毒——HTLV-1逆转录病毒，会给许多相同的宿主细胞途径失活制造障碍。大概是快速分裂细胞的活化转录机制给予这个病毒一些优势。

重要的是，凋亡也可以通过其他选择性的途径起始。

其中之一就是细胞外信号活化凋亡前体细胞的表面受体。细胞表面受体是跨膜蛋白，通常被称为死亡受体，提示它们具有活化凋亡程序的能力（图)。

出国看病机构爱诺美康介绍，在结合了细胞外间隙的相应配体后，死亡受体能活化细胞质中的半胱天冬酶级联反应，结果和前面所述的内源性凋亡通路会聚，与内源性凋亡通路一样导致凋亡的发生（图)。

因为活化死亡受体的信号来自细胞外，因此由这种受体所引起的凋亡也称为外源性凋亡程序或受体活化凋亡途径。