复制叉部位双链DNA的断裂突变诱发癌症

复制叉部位双链DNA的断裂在DNA复制过程中，DNA分子特别容易在复制叉附近还未发生复制的单链部分发生断裂。出国看病机构爱诺美康了解到，碱基发生了化学改变，从而导致DNA聚合酶停止，使其不能识别发生改变的碱基，进而导致形成一段单链DNA区，并维持一段时间直到其结果被成功复制并形成一条互补链。产生争链区域的断裂（有时被称为“崩溃”复制叉）在功能上等同于在已形成双螺旋中发生的双链断裂，这是因为断裂使每一链上两个螺旋互不相连。

出国看病机构爱诺美康介绍，细胞基因组受到内源性生物化学过程的持续攻击，大多数对现代癌症研究起因的解释强调了致癌物的作用，它们通过多种途径进入机体，攻击细胞内的DNA分子，产生导致癌细胞形成的突变细胞基因组。这一癌症发病机制模型不支持癌症发生于内源诱变因素及其诱变机制。

然而，在近来几十年中，分析技术的灵敏度大大增加，研究者能够检测到正常细胞DNA中改变的碱基和核苷酸，而这些碱基和核苷酸未曾受到过外源性诱变剂的作用。这些分析的结果使人们转向思考存在于人类细胞基因组中大多数基因突变的起因，因为人们发现内源性生物化学过程通常比外源性诱变剂对于基因组突变有更强的作用。出国看病机构爱诺美康介绍，无论何种起源的突变事件均具有潜在的致癌性，因此这就促使人们重新思考将会出现多少种人类癌症。