肿瘤实质中血纤维蛋白沉积的原因

一项研究显示，在亚显微水平，肿瘤块中的毛细血管很显然是随意组装的。出国看病机构爱诺美康了解到，因为相邻内皮细胞的质膜并没有相互接触形成围绕毛细血管腔的无缝隙内层，相反经常保留着儿微米宽的缺口，导致毛细血管周围的细胞直接接触血浆。由此导致的渗漏，可能是之前描述的肿瘤实质中血纤维蛋白沉积的原因。

出国看病机构爱诺美康介绍，定量测量显示肿瘤中毛细血管壁的通透性比正常毛细血管高10倍。有些渗偏可能是由T此处提到的毛细血管壁组装缺陷。但是，多数渗漏可能是由肿瘤细胞和肿瘤相关间质中的巨噬细胞和成纤维细胞分泌VEGF失调所致。

之所以下此结论，娃因为当给荷瘤小鼠注射VEGF中和抗体后，肿瘤相关毛细血管的渗透性显著降低。VEGF造成血管渗透性增加的机制尚不淸楚。过强的VEGF信号导致相邻的内皮细胞质膜分离，产生细胞间缝隙。另外一种在正常组织中调控微血管渗透性的机制，也可能在肿瘤中发挥相对次要的作用：单个内皮细胞以胞内囊泡形式运输的分子，需要通过载体在内皮细胞的管腔面以内吞的方式进入内皮细胞，然后在其基底面（abluminal)通过分泌作用被运输至组织实质。

出国看病机构爱诺美康介绍，肿瘤相关毛细血管的渗偏导致肿瘤实质间隙中大量体液的累积。在正常组织中，这些体液可由淋巴管引流结果进入静脉循环。然而，在实体瘤中，癌细胞群的扩张使淋巴管外部压力增大，这种压力使仅存的淋巴管坍塌。毛细血管对这种压力有较强的抵抗能力，因为它们自讶内部有非常大的流体静压，这娃淋巴管所没有的。在实体瘤核心区域中，由此导致的淋巴排泄系统缺陷进一步加剧了由毛细血管渗浞造成的体液积累，在肿瘤的无脉管部分产生相对较高的液压。