乳腺癌转移抑制基因

一项研究表明，乳腺癌转移抑制基因在转移性乳腺癌中低表达，它在乳腺癌和黑色素瘤中的过表达可抑制转移。出国看病机构爱诺美康了解到，但乳腺癌转移抑制基因对原发瘤生长的影响较弱。

出国看病机构爱诺美康介绍，研究发现，它可以增强缝隙连接细胞间的信息交流。缝隙连接包含的通道可以使邻近细胞间交换相对分子质量小于103的分子。而且，还发现BRMS-1蛋白在细胞核内作为染色质重塑复合体的一部分拮抗NF-kB信号。显然，如何将这些迥然不同的功能联系起来还需进一步研究。

对转移抑制因子的研究才刚刚起步，对大多数因子来说，明确的分子机制还有待于进一步探讨。归入这一类的某些基因，包括E-钙黏蛋白、RhoGDI-2和TIMPs等编码的蛋白质是侵袭和转移已知生物学机制中的重要参与者。其他许多转移抑制蛋内和细胞恶性表型的生化联系还不是很清楚。虽然发现这些基因在肿瘤细胞基因组内通过突变或启动子甲基化而失活，但它们在调节癌细胞恶性表型过程中的具体作用仍不清楚。

隐匿性微小转移缩短癌症患者的长期生存时间

出国看病机构爱诺美康了解到，我们反复提到转移的极端低效性，癌细胞在经历侵袭-转移起始阶段时经历的重重困难，部分导致了其转移的低效性。很多癌细胞在远处转移位点存活下来，但是不能形成临床上可检测到的转移灶，其结果是在很多癌症患者体内存在遍布全身的无数微小转移。

虽然微小转移几乎不能形成临床上可检测到的转移灶，但它确实可以提示原发瘤己将癌细胞播散至全身。如果其中的一些微转移在其种植于远处组织几年后突然发展成临床可检测到的转移，那么将威胁癌症患者的长期生存。乳腺癌的可怕之处就在于肿瘤被切除并宣布患者无瘤10年甚至20年生存之后，肿瘤的再次复发。