神经纤毛蛋白-1与VEGFR酪氨酸激酶受体的研究

一项研究显示，神经纤毛蛋白作为VEGFR的共受体,可增加VEGF与VEGFR酪氨酸激酶受体的亲和力。海外看病机构爱诺美康了解到，它们是一种位于神经纤维轴突上的跨膜糖蛋白，可以特异性结合VEGF165及PLGF-2,并可以增强其与VEGFR-2的结合能力及趋化作用。近来研究表明，针对VEGF和NRP的二元靶标血管抗体比单一药物的治疗更有效。

海外看病机构爱诺美康了解到，VEGF/VEGFR可通过以下途径发挥作用:

①直接刺激血管内皮细胞的增殖、迁移和毛细血管的分化;

②促进血浆蛋白向毛细血管外渗出，增加血管周围纤维蛋白的沉积;

③诱导纤溶酶原激活物及其抑制因子的合成，促进血管细胞外基质的降解;

④诱导一氧化氮产生，促进血管扩张和血流增加。既然VEGF与肿瘤生长、转移有密切联系，那么以VEGF为靶点，抑制其表达，或阻断

海外看病机构爱诺美康介绍，其信号通路，必然能够抑制肿瘤血管生成，阻断肿瘤营养来源和转移通道而达到治疗肿瘤目的。

以VEGF信号转导通路为靶点，主要干预策略包括:①减少VEGF产生：如VEGF反义寡核苷酸可显著减少甲状腺癌、脑胶质细胞瘤及黑色素瘤动物模型中VEGF的表达;②VEGF中和性抗体:重组人源性VEGF单克隆抗体(monoclonalantibodies,MoAb)贝伐珠单抗（Bevacizumab，商品名Avastin)是其中的代表性药物;③阻断VEGF及其受体的相互作用:如针对VEGFR的单克隆抗体可与游离VEGF竞争结合位点，减少其与VEGF的结合;④利用小分子药物特异性干扰VEGFR的酪氨酸激酶功會爸，即小分子的酷氣酸激酶抑制剂（tyrosinekinaseinhibitors，TKIs),代表性药物有Vatalanib及Semaxinib;⑤其他酪氨酸激酶受体的小分子抑制物也可影响VEGTO的功能，如凡德他尼、SU6668及舒尼替尼（Sunitinib)等。