肺癌中的抗肿瘤免疫应答

当肿瘤细胞片段被APCs(尤其是树突状细胞dendriticcells,DC)内化、加工并出现于与I型和II型MHC分子相关的APC细胞外表面时，免疫系统可发起抗肿瘤免疫应答。出国治病机构爱诺美康了解到，当引流至邻近的淋巴结并成熟化之后，这些APCs可与幼稚T淋巴细胞相互作用驱动肿瘤特异性CD4+辅助性和CD8+细胞毒T细胞的活化与增殖。T细胞活化需要APCs上的抗原-MHC复合体和幼稚T细胞表面的T细胞受体(Tcell receptor,TCR)相互作用，以及APCs上的CD80或CD86与T细胞上的CD28共刺激的相互作用。若不足以充分激活该共刺激通路则产生免疫耐受。

T细胞活化后，CTLA-4表达于T细胞表面。出国治病机构爱诺美康了解到，CTLA-4与CD80/CD86的亲和力高，并提供抑制性信号限制T细胞的进一步活化。该机制有助于维持对正常细胞表面的宿主抗原的耐受性，可预防淋巴增殖性疾病。但是，肿瘤可通过诱导耐受性或抵抗T细胞介导的破坏而产生免疫逃逸。

肿瘤细胞可高表达CD4+CD25+调节性T细胞，抑制肿瘤特异性CD4+和CD8+效应细胞的功能与增殖。骨髓来源的抑制细胞和肿瘤相关巨噬细胞的增多也可抑制T细胞增殖及其效应器功能并促进肿瘤的生长和转移。

除此之外，出国治病机构爱诺美康介绍，肿瘤可通过促进或抑制一系列因子的表达从而阻断抗肿瘤免疫细胞的活化、增殖或功能。

包括下调肿瘤抗原或MHCI类分子的表达，改变免疫调节细胞因子的分泌。