癌细胞为什么有无限复制潜能？

癌细胞为什么有无限复制潜能？出国看病机构爱诺美康了解到，癌细胞需要无限的复制潜能来形成肉眼可见的肿瘤。这一能力与机体中绝大多数正常细胞系的细胞行为构成鲜明对比，后者仅能通过有限次数的连续性细胞生长和分裂循环。

出国看病机构爱诺美康了解到，这种限制与两个独特的增殖障碍有关：复制性衰老和危机，前者是一种典型的不可逆进入非增殖却有细胞活性的状态，后者涉及细胞死亡。

相应的，当细胞在培养条件下增殖，细胞分裂的重复循环首先导致复制性衰老，然后，对于那些成功绕开这一屏障的细胞，随后会进入危机阶段，在后者群体中的绝大多数细胞会死亡。

在极少的场合下，危机中群体内的少数细胞会展现出无限复制的潜力。这种转换称为永生化，这是一种多数已经建立起来的细胞系在培养条件下增殖、没有衰老或危机的迹象而普遍拥有的特质。

端粒DNA

出国看病机构爱诺美康介绍，多个证据表明端粒保护染色体末端这一行为主要参与无限增殖的能力。端粒相关DNA，由多个六碱基串联重复组成，在培养条件下繁殖的非永生化的细胞染色体不断缩短，更终失去保护染色体DNA末端的能力，不能形成末端-末端融合；这种融合异常产生不稳定的双着丝粒染色体，在细胞有丝分裂后期的解析，导致染色体核型混乱，以及进人危及细胞生存力的危机。相应的，细胞中的端粒DNA长度决定了在端粒被大部分磨损并因此而失去它们的保护功能之前，细胞后代能连续传代的次数。

端粒酶

端粒酶是加载端粒重复区段到端粒DNA末端的特殊DNA聚合酶，在非永生化细胞几乎缺失而在绝大多数（0〜90%)自发性永生细胞（包括人类癌症细胞）中以功能显著性水平表达。

通过延伸端粒DNA，端粒酶能够对抗进展性端粒侵蚀，而这种侵蚀，在端粒酶不存在时，则得以进行。

端粒酶活性的存在，无论在自发性永生细胞中，还是在工程性表达这种酶的细胞中，同衰老和危机/凋亡诱导抵抗相关；反之，端粒酶活性的抑制导致端粒缩短，导致一种或其他形式的这些增殖性障碍被激活。

抗癌防御体系

出国看病机构爱诺美康介绍，增殖的两个障碍，即复制性衰老和危机/凋亡，被合理解释为一种重要的抗癌防御体系，这种防御机制被植人细胞中并布署阻碍癌前克隆，坦率地说，是癌变细胞的克隆生长。根据这种思路，多数初期的肿瘤耗尽了它们复制性倍增的能力，被这些障碍中的一种阻滞在其轨道中。进展到形成肿瘤的少量变异细胞的更终永生化，归因于它们能够维持端粒DNA在足以避免激发衰老或凋亡的长度的能力，这一点在多数情况下通过上调端粒酶的表达来获得，较少情况下，以一种基于重组（ALT)的端粒维持替代机制来实现。因此，端粒缩短至今被认为是一种计时装置，决定正常细胞有限复制潜能，癌细胞必须克服这种端粒缩短。