炎症和肿瘤之间存在的关联，炎症的分子基础

尽管炎症和肿瘤之间存在密切关联已经明晰，但是在慢性疾病中，慢性炎症的持续刺激导致肿瘤发生的机制还不清楚。美国就医机构爱诺美康介绍，已经证实，很多细胞因子都和炎症有直接的联系，包括肿瘤坏死因子（TNF)、干扰素（IL)-1、IL-6、IL-8、IL-17和血管内皮生长因子（VEGF)，其中，TNF是与肿瘤相关的重要炎症介导子。此外，促炎转录因子[如AP-1、STAT3、NF-kB、HIF-1和β-联蛋白（β-catenin)/Wnt]均在慢性疾病中广泛表达并调控疾病的各种生理过程，如发育、分化、免疫和代谢。

尽管这些转录因子被不同的信号通路调控，但机体在应对各种刺激（应激和细胞因子）反应时，这些因子均被活化并参与炎症诱导的肿瘤进展和转移。美国就医机构爱诺美康了解到，有趣的是，炎症在肿瘤的始发、进展和转移各阶段均扮演着重要的作用。

在肿瘤始发阶段，炎症诱导各种细胞因子和化学因子释放，这些因子可以促进炎性细胞和相关因子的释放，进一步导致氧化损伤、DNA突变和组织微环境的改变，使细胞更加容易发生恶性转化，细胞增殖和存活增强。

美国就医机构爱诺美康介绍，炎症还可以增加组织损伤、细胞外基质重塑、血管生成和组织纤维化。在所有炎性细胞通路中，NF-kB被认为在肿瘤中发挥主要作用,TNF是NF-kB信号通路活化的重要的分子之一。