氧化应激和诱导致癌

在多种癌性疾病中，氧化应激产生自由基攻击DNA与细胞防御机制，如抗氧化剂、维生素及DNA修复。海外看病机构爱诺美康了解到，它们之间的战斗一直处在持续不断中。与对照组相比，癌组织中几种修复酶和抗氧化酶显示出过量的表达。在许多情况下，与对照组相比，细胞防御网络被氧化物攻击后不知所措，导致更多的DNA损伤，被氧化的DNA碱基在DNA合成阶段可能会与错误的DNA配对而造成点突变。

海外看病机构爱诺美康了解到，基因突变可以被视为一个与癌发生密切相关的终点。基因突变会控制细胞分裂、凋亡和基因修复而导致肿瘤或其他与衰老相关的疾病。

事实上，活性氧可能多次参与到肿瘤发生的路径中。许多有关基因突变特征研究都指出，基因突变会造成慢性氧化应激及致癌过程中DNA的氧化损伤。这揭示了使用氧化DNA碱基损伤生物标志物在肿瘤和炎症预防应用中的巨大潜力。已经有数量众多的氧化DNA碱基的修饰被证实是自由基攻击DNA或核苷酸库而产生的。

如今已鉴定出超过30个DNA碱基修饰。8-氧代-7,8-二氢-2。脱氧鸟苷（8-氧代-脱氧鸟苷，8-oxo-dG)是其中研究广泛的修饰碱基之一，它由活性氧与DNA或碱基池中的dGTP反应生成。如果不修复，DNA中的8-oxo-dG在复制时会导致错配，发生G:C变为T:A的突变。而在细胞质中生成的8-氧代-鸟嘌呤脱氧核苷酸（8-oxo-dGTP)，会导致A:T变为C:G的突变。细胞中存在着不同的修复途径来阻止类似8-oxo-dG—类的碱基修饰导致的DNA突变。修复后的8-oxo-dG会从细胞内释放到胞间，然后通过血液、尿液或唾液等途径排出体外。