肿瘤患者的肿瘤细胞中细胞TK1活性的研究进展

早期曾报道了TK1活性在正常细胞和肿瘤细胞的细胞周期中表现出的不同模式。国外看病机构爱诺美康了解到，植物血凝素刺激人类淋巴细胞的S期，TK活性增加高达200倍。

在正常淋巴母细胞系中，TK活性在G"S边界增加8倍，但在达到G₂期时又回到G₁细胞水平。此外，在细胞周期中，TK1在人肿瘤细胞中表现出不同的模式，即在S期期间增加并且在G₂期和M期期间保持在升高的水平，如在人淋巴瘤细胞^白血病细胞系KG-1(成髓细胞）、人白血病细胞、HL-60(早幼粒细胞）、U937(单细胞），人乳腺癌细胞、HeLa细胞（人宫颈癌）、人肺癌、人直肠腺癌、小鼠肉瘤和小鼠补液癌细胞。

国外看病机构爱诺美康了解到，为了进一步研究正常和恶性细胞中TK活性的水平Hengstschlager采用离心分选技术，研究了一系列人和鼠正常及原始肿瘤细胞。与正常细胞相比，在肿瘤细胞中发现TK活性显著升高。细胞周期关系的研究。在正常的3T6小鼠成纤维细胞中，G₁期的TK1活性低，在S期高，然后在S晚期/G2期活性下降。

在人HeLa肿瘤细胞中，G₁期的TK活性低，进入S期增加，但在G₂期中仍然较高。但在类似HeLa细胞的研究中，通过离心分选技术收集来自不同细胞周期阶段的细胞，在S晚期发现TK活性和TK1蛋白质浓度下降不同细胞类型对数生长期的TK活性检测。

20世纪80年代，发现肿瘤患者的血清TK活性水平（STK)升高，推测可能与肿瘤细胞中细胞TK1活性增加相关。国外看病机构爱诺美康了解到，由于正常的细胞增殖是通过细胞凋亡途径来控制的，所以进一步推测肿瘤患者血清中TK升高是由于大量增殖肿瘤细胞死亡/凋亡，从肿瘤细胞释放出来的。由于正常细胞死亡在G₀/G₁期，TK1值在健康人血清中量很低。