出国看病：原癌基因之间遗传可能性的巨大差别

一份新的联邦报告显示，在配子形成即精子和卵子产生过程中所发生的突变可以激活癌基因，因此可能会传递给受精卵。出国看病机构爱诺美康介绍，因为癌基因在细胞水平上为显性基因，这些突变的等位基因可能会干扰正在发育的胚胎中各个细胞的行为，从而中断正常组织的发育。

出国看病机构爱诺美康介绍，携带这些突变癌基因的胚胎不能发育至终末，从而使这些突变的等位基因从该家族的胚系细胞中被消除，并结果从该种群的基因库中消失(例如；2004年的实验报告表明，由一个携带了突变激活的K-ms癌基因的精子所形成的小鼠胚胎只能发育至妊娠中期，届时它们将由于眙盘和胚胎内发育缺陷而死亡；值得注意的是，引起的人类Costello和Noonan综合征的H-ms和K-rcw基因胚系突变形式与其他很多类型肿瘤中都具有的癌基因完全不同。而且与人类约1/4的肿瘤中由体细胞突变所产生的癌基因不同的是，胚系突变对Ras功能的影响较小，通常只增加了细胞对促有丝分裂信号的敏感性，而不干扰其GTP酶活性。这与小鼠体内的情形一致，即在人类多种肿瘤中ms等位基因所呈现的强大促癌功能与正常发育是不可兼容的。）

出国看病机构爱诺美康介绍，携带有抑癌基因胚系突变的细胞其生物学行为则与上述情况大相径庭。由于这些等位基因在细胞水平一般是隐性表达，因此它们在胚胎大部分细胞中的存在不易被察觉。基于此，遗传的TSG突变能够与正常的胚胎发育兼容，而它们产生的肿瘤表型只在少数细胞中呈现，并具有较长的时间延后性，从而使携带有这些等位基因突变的个体能够正常发育，其中大部分甚至能存活至成年期。

然而，如果突变的抑癌基因有万分之一或十万分之一的概率发生LOH，并且假设一个成年人具有1013个以上的细胞，那么为什么携带有一个突变的抑癌基因的个体没有形成成千上万甚至是百万个肿瘤呢？这是因为肿瘤的支生是一个多步骤的过程 (这也意味着一个突变的基因（不管它是癌基因还是抑癌基因）对于肿瘤的形成是必要的，但非充分条件。因此，一个遗传了突变的抑癌基因的个体体内的多数细胞虽然很可能也发生了该基因的LOH,但仅有极少数的细胞会获得额外的遗传学改变，而这种改变将引发可在临床上被诊断的肿瘤.

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