p53作为一个转录因子来阻挡DNA损伤后细胞周期的​进程及参与修复过程

一项研究显示，p53蛋白有一个DNA结合结构域，可亲和性地结合含有串联重复两次Pu-Pu-Pu-C- A/t-T/a-G-Py-Py-Py序列的基序（Pu代表嘌呤核苷酸A或者G,而Py则代表嘧啶核苷酸的C或者T; A/t代表一个A出现的频率比T高的位点；而T/a则代表了T出现的频 率比A高的位点）。出国看病机构爱诺美康了解到，由一个0〜13个核苷酸组成的随机序列将这两个一前一后串联在一起的识别序列分开（图A)。这个序列在许多被p53诱导（或者抑制）表达的下游靶基因启动子或者起始内含子中被发现。

出国看病机构爱诺美康介绍，实际上，p53的转录激活能力不仅仅依赖于简单的识别并结合含有这个序列的启动子，还需要对p53进行复杂的共价修饰，这种修饰多在C端结构域（图C)，修饰包括乙酰化、糖基化、磷酸化、核糖基化及sumo化。包括分别和乙酰基、糖基、磷酸基团、核糖及sumo基团结合，sumo是类似于泛素的多肽，可以标记蛋白质将其定位到特殊的细胞位置，通常在核内，如图所示。

这些修饰似乎可以影响p53与其他转录因子的相互作用，从而调整它的转录功能。[例如，p53N端转录激活结构域的磷酸化可以增强其与p300共激活子Taz2结构域的结合能力（图C);后者随即通过乙酰化其邻近的组蛋甶H3或者H4来激活及p53自身的转录。]实际上，p53与其他转录因了的组合决定了由p53激活的众多基因中的，包括某些的特定靶基因。

如图B所示，出国看病机构爱诺美康介绍，在人类肿瘤细胞基因组中发现的绝大多数（>90%)等位基因突变所编码的蛋白质都在其DNA结合结构域中发生了氨基酸的替换。这导致其产生了 不能与下游靶基因的启动子结合的、有缺陷的p53蛋R，并因此失去了 p53多种功能中 的大部分。