细胞因为丧失了pRb的控制就会凋亡

一项研究表明，细胞因为丧失了pRb的控制，而对周围的组织形成威胁，当E2F1失控时会启动凋亡。美国看病机构爱诺美康了解到，E2F1和凋亡之间的这种联系可以推理出一个观点，即缺失了pRb的大多数细胞一般不会形成肿瘤发生前的克隆或者肿瘤，因为这些细胞一旦失去了这个重要的凋控机制就会凋亡。

根据这个推理，美国看病机构爱诺美康介绍，它与五和癌基因的某些特性相似。它们都是pRb的调控失常，而且都会高效地引发凋亡。腺病毒E1A癌蛋白与pRb结合并高效地隔离它以及它的同源蛋白。Myc蛋白则是拉住细胞周期时钟的调控杆，以确保pRb通过磷酸化而失活(见8.5节和8.9节)。

许多关于my癌基因的功能研究表明，此基因同时有着有效的促进有丝分裂和凋亡的功能。实际上，癌基因有着很强的促进凋亡效应，以至于大多数偶然获得基 因的细胞都很快地通过凋亡而被去除。偶尔凋亡程序也可能发生迟缓或者失活，只有在这种情况下的促有丝分裂能力才变得明显。

美国看病机构爱诺美康介绍，例如，当癌基因在小鼠的淋巴组织中被激活时，它立刻引起细胞的快速增殖。 但是，其在细胞数量上并没有实际的增加，因为新形成的细胞很快就因凋亡而消失了。如果一个带有癌基因的细胞随后又发生了p5J基因的失活，那么诱导的凋亡将减少，而由它引起的突变的淋巴细胞群将大量增殖。由于可能存在与上述相同的通路，在仅带有单个功能性基因的小鼠中也有类似的效应。

这些讨论说明E2F诱导的凋亡单独作为一个抗肿瘤的机制，清除那些不需要的、形成肿瘤前的细胞来发挥功能。但是，有关遗传学改变小鼠的研究提供了这样的证据：正 常的生理机制也需要依赖E2F诱导的凋亡，来清除那些在正常免疫系统发育过程中不必要的细胞。