细胞死亡和恶性肿瘤形成关系的研究

一项研究，细胞死亡形式中的任何一种都可以阻止恶性肿瘤形成的这个漫长过程的进展，并且更可能成为肿瘤细胞尝试避免的这些阻碍。出国去美国看病机构爱诺美康了解到，这些尝试通常都失败了，揭示了细胞在癌前病变生长中高度消耗的原因。这同时也有利于解释人类肿瘤发病机制中的一个难题：尽管我们每个人一生会经历约1016次细胞分裂，但是大多数人不会产生威胁生命的恶性肿瘤，因为肿瘤细胞生存需要面临很多障碍。

出国去美国看病机构爱诺美康介绍，p53是这些反应中的中心参与者，因为它的消除功能是避免细胞凋亡和衰老经常见的方法，细胞衰老代表着从此退出了细胞周期。自从p53蛋A在1979年被发现以后，基因和其编码的蛋向在50000份以上的科学文献中，都是科研丁作者研究的主题。

这种对单个基因和蛋白质异乎寻常的重视都反映了这个蛋白质在肿瘤发病机制中的核心作用，以及突变的等位基因频繁出现在人类癌细胞基因组。然而，研究者还未能对因为这个蛋质的存在而引起的更复杂的难题给予圆满的答案：为什么进化 创造的细胞交予这个蛋白质如此多的重要功能？一个细胞一旦失去了p53的功能，很明显，单一的打击就可以引起众多条件的变化，从而导致增殖的停止或引起细胞凋亡。

出国去美国看病机构爱诺美康介绍，这个导致肿瘤发生的复杂的、多步骤的过程涉及细胞多重调控通路。由于p53接收来自损伤和不良生理刺激的如此多不同传感器的信号，p53功 能的丧失在这些步骤中也发挥了重要的作用。例如，在膀胱癌、乳腺癌、肺癌和结肠癌发生的早期阶段，当恶化前期生长即将开始时，由于磷酸化的存在，DNA损伤信号已经活化，并活化ATM和Chk2激酶。

除此之外，ATM和Chk2激酶的p53底物也被磷酸化和活化，在肿瘤发生的这个阶段，基因还是野生型。这表明了在细胞的这些生长过程中，即使是在肿瘤发生的早期阶段，DNA损伤也是广泛存在的，p53在这些细胞 生长的过程中努力抑制细胞增殖，有时甚至导致它们的凋亡。相应的，这些恶化前细胞可以通过灭活p53功能而消除抑制其细胞生长和促凋亡作用。