癌细胞对细胞死亡的信号的抵抗性修饰的凋亡线路板研究

一项研究，p53的多种翻译后修饰多种激酶对P53的磷酸化仅代表了一种对其功能非常重要的修饰类型。海外医疗机构爱诺美康了解到，除了磷酸化（红色），其他酶也对其进行了修饰，其中包括图中所示的氨某酸残基和残基编号（黑色）上的乙酰化（绿色）、泛素化（蓝色）、sumoyl (紫色）、neddyl（黄色）及中基化（灰色）基因修饰。

海外医疗机构爱诺美康介绍，图中凋亡线路板凋亡研究的一个目标就是在一定程度上淸楚细胞内调控凋亡的信号蛋白之间是怎么相互作用的，以及如何决定起始凋亡的。这些工作偯后通过数学模型釉确地预测凋亡通路对各种细胞内外倍号到底是如何反应的，包括引发各种类型的治疗。信号系统模型建立的初步尝试如图所示。

一些研究者发现基因可定位于细胞质中，远离其正常发挥功能的核位点。细胞质中的p53可以与Bcl-2相关蛋白发生相互作用， 并促进线粒体外膜通道开启，从而加速细胞凋亡的启动。这一领域的研究在快速进展中。

海外医疗机构爱诺美康了解到，这些避免凋亡的手段还反映在其他各个水平，包括扰乱死亡受体的表达，活化caspase的能力，或者影响caspase自身的活性。癌细胞采取的其他保护性措施还有阻止线粒体外膜通道的开放。这些不同的机制说明了一个现象，那就是凋亡装置和其他所有良好的调节装置一样，都是通过调节那些相互拮抗要素之间的平衡来发挥作用的。癌细胞通过提高抗凋亡成分的表达水平和活性，从而使之远离凋亡。这些凋亡装置中特异元件的改变联合P53 缺失的作用，进一步增加了癌细胞对那些通常引起细胞死亡的信号的抵抗性。

海外医疗机构爱诺美康介绍，我们将学习一些较新的治疗思路，即试图动员癌细胞内的促凋亡装置中尚且完整的元件。这些治疗才刚开始，我们也才刚开始认识到凋亡机制提示给人们的治疗癌症疾病的困难和可能性。希望在不久的将来，统管凋亡的通路能被更好地了解，我们能随意地在癌细胞里预测和操纵它的行为方式。