p53蛋向常因其基因阅读框突变而被破坏

一项研究发现，在几乎过半肿瘤中，p53蛋向常因其基因阅读框突变而被破坏。而在剩下的其他肿瘤中，常存在ARF蛋白的丢失或者Mdm2蛋白过表达。出国看病机构爱诺美康了解到，另外，p53及其拮抗物Mdm2的复杂信号网络的缺损也会削弱p53的功能。也有理由怀疑的是还有许多未发现的遗传机制会颠覆p53的功能。总之，整个有机体能因体内众多细胞的 p53守护神而得到保护。一且它们中有些细胞的p53功能缺失，就会使p53缺失的细胞自由通往恶性转化之路，整个机体就会遭受严重的打击。

出国看病机构爱诺美康介绍，p53有复杂的同源蛋白正如通常情况下一些重要的调控蛋白，p53和Mdm2在细胞中都有“亲属”，我们已经发现了Mdm2的同源蛋白，Mdm4。在许多情况下，Mdm2可以降低p53浓度，这取决于Mdm2 和Mdm4形成的多种蛋白复合物中的一部分。

p53就其本身而言，实际上有两个同源蛋白，p63和p73,这两个蛋白在细胞内有显著不同的功能。例如，基因缺失小鼠在出生时正常；基因缺失，小鼠有严重的上皮细胞分化发育缺陷，出生后不久便死亡；基因缺失，小鼠显示出其他的发育异常，主要影响神经及内分泌组织。 不仅如此，对于P53_'、…和p73…（杂合子）小鼠，尽管它们的表型没有突变体明显，但它们有患癌症的倾向。

出国看病机构爱诺美康介绍，这些同源蛋白对p53依赖性凋亡很重要，因为已经被去掉了两个基因（那就是 基因型）的两个拷贝的小鼠胚胎成纤维细胞不再能够诱导许多促凋亡基因的表达，并且不能正常进行p53依赖性凋亡。混合四聚体混合物包括p53亚基及其同 源基因作为活化某些P53依赖性凋亡程序的转录因子，然而，和73基因的缺失不会影响p53的生长抑制作用（由 p21Gpi诱导物介导），并且p53诱导Mdm2表达的功能不会受损。