p53的失活为初始癌细胞在肿瘤发展的多个阶段提供了机会

一项研究显示，人类恶性肿瘤细胞的形成需历经至少6个以上的不同阶段，因此通常需要多年的时间。出国看病机构爱诺美康了解到，在肿瘤细胞形成的早期阶段，原癌基因常通过+同形式的突变而被激活3这种癌基因的激活很容姑将细胞置于p53诱导凋亡的危险中。举例来说，癌基因自身即可启动p53依赖的凋亡。因此，具有这样一个癌基因的细胞如果 减弱p53的功能，就能具备更强的生长优势。

在接下来的肿瘤发展过程中，越来越多的肿瘤细胞会面临着缺氧的问题，出国看病机构爱诺美康介绍，因为它们缺乏一个足够庞大的血管网络提供给充足的血液供氧。在这种缺氧的情况下，正常细胞通常会死亡，而肿瘤细胞则会生存下来，这是因为它们的祖辈细胞在肿瘤发生的.早期阶段就会失活基因（各有完全不同的原因）。

在肿瘤发展的多阶段、多步骤的长期过程中，P53对遗传损伤诱导反应的缺失会允许累积突变高于正常比例的细胞存活下来。这种突变的增多使原癌基因激活和抑癌基因 失活相应增多，也会加速前恶性细胞到恶性细胞的演进过程。端粒断裂——进化中的前恶性细胞面临的另一大危险，也是细胞丢失了p53依赖的DNA损伤反应带来的后果。

出国看病机构爱诺美康介绍，丢失了p53功能的初始肿瘤细胞的优势并不仅限于此。依赖p53表达的一个重要的靶基因是即凝血酶敏感素-1。TSP-1是一个在细胞外间隙阻止血管形成的分泌性蛋A。相应的，在肿瘤发展的早期阶段，p53缺失导致TSP-1表达的减少，为成簇的肿瘤细胞得到足够的血供解除了一个重要的障碍。

总之，p53失活导致的这些多种后果，很好地解释了为什么在正常细胞通常会死亡的情况下，整个替报反应通路系统中的单一成分的失灵，能使肿瘤细胞获得多种改变而存活。