从白血病到结肠癌，都有一个机制保护自己免于凋亡

一项研究，在许多的肿瘤类型中，从白血病到结肠癌，都有另外一个机制保护自己免于凋亡，即活化NF-kB转录闪子的表达。出国看病机构爱诺美康了解到，如前所述，NF-kB在胞浆中常以失活的形式存在，在某些生理刺激因素的作用下，可以活化并进入胞核，进而活化大M的下游靶基因。

出国看病机构爱诺美康介绍，这些基因大多有促炎症和血管生成的功能。另外，还有许多NF-kB的靶基因是凋亡拮抗剂，如IAP-1,IAP-2,XIAP,IEX-1L、TRAF-I和TRAF-2，它们能阻断内源性途径和外源 性途径的凋亡程序。NF-kB的靶基因越来越多的被发现，而且在许多肿瘤细胞中这些抗凋亡基因（和编码蛋白）的过表达可以和这些细胞中NF-icB转录因子的过度活化直接相关联。

另一个逃避凋亡的机制在儿童成神经细胞瘤中表现得很明显，基因的扩增表 明了肿瘤的攻击性生长和预期寿命的缩短。对于它本身来说，这种扩增确实威胁到神经母细胞瘤细胞的增殖，如前面所述，癌基因同源基因）的行为是一把双刃剑。这些编码癌蛋A的基因释放潜在的有丝分裂信号，但同时乂强烈地促凋亡。许多神经母细胞瘤细胞通过基因扩增过表达看起来解决了这个问题，至少一部分通过 甲基化或缺失失活caspaseS编码基因。

外途径细胞凋亡诱导通路常与癌细胞发展相关。出国看病机构爱诺美康介绍，事实证明在有些肿瘤细胞中，此通路常是失活的。有些癌细胞表达FLIP (FLICE-抑制蛋白），一种通过结合死亡受体的死亡结构域而介导外源性途径凋亡级联反应活化的蛋白质，从而阻断这个反应过程和阻止起始caspase8的自我催化活化。其他肿瘤细胞通过甲基化TRAFI编码基因的启动子，从而抑制TNF受体的表达。