癌细胞抗凋亡机制癌细胞能以各种逃离方式减少凋亡发生的可能性

一项研究，对于许多人类肿瘤来说，仅仅有P53功能的丧失并不够。还需要凋亡机制中其他特异组分的改变。美国看病机构爱诺美康了解到，例如，许多黑色素瘤细胞会出现甲基化，从而使APAFI基因的启动子功能失活。

美国看病机构爱诺美康介绍，APAFI基因编码的胞浆蛋白能和释放的细胞色素C形成凋亡小体，并活化caspase9,促凋亡基因BAx。（参考：人类肿瘤中发现的抗凋亡变化的比例）

在大多数存在微卫星不稳定性的结肠癌中突变失活。BCL-2(人类k/-2)在滤泡性B细胞淋巴瘤中表达失调，在不同组织来源的多种肿瘤中表达都有上调，据估计，至少有一半的人类肿瘤中存在BCL-2的增强表达。

美国看病机构爱诺美康介绍，癌细胞抗凋亡机制癌细胞能以各种逃离方式减少凋亡发生的可能性。本图表示了在不同的癌细胞中，重要的促凋亡蛋白的表达水平和活性下降（蓝色)。相反，某些抗凋亡蛋白的活性和表达水平则上升（红色）。

另外一个对抗凋亡卨度有效的机制来自P13K—Akt/PKB通路的过度活化。这条通路的活化来自酪氨酸激酶受体和Ras癌蛋A的联合作用，它们都能活化P13K,从而使P1P3的水平升高，活化Akt/PKB。破坏PIP3的磷酸酶，即尸编码基因失活，也有着同样的作用。一旦Akt/PKB被聚集的PIP3活化，它就能憐酸化并抑制促凋亡蛋A，如Bad、caspase9和IkB，同时隣酸化并活化Mdm2, 也就是p53的主要拮抗剂。