自噬促使肿瘤细胞的存活并进一步促进肿瘤发生的过程

一项研究，自噬“挽救生命”的特征看起来有利于肿瘤细胞的存活和早期肿瘤的产生。按照这个方式发展，这个过程推动了肿瘤的形成。出国看病机构爱诺美康了解到，此外，自噬过程的一个关键调节因子Bedin-1，即Atg6,是一个含有BH3的蛋白质，于肿瘤细胞中经常高表达，以避免与凋亡蛋白Bcl-2在结构上有相似性。Bcl-2调节线粒体外膜上通道的开放，Beclin以某些方式参与自噬体的装配，或辅助从内质网中提取的膜成分。

出国看病机构爱诺美康介绍，自噬促使肿瘤细胞的存活并进一步促进肿瘤发生的过程，Beclin-1在某些肿瘤中的广泛表达支持了这一观点。其理论是当细胞经历了nw致癌基因引起的恶性转化时，如细胞能M代谢的改变，需要不间断地激活自噬以确保连续的营养物质供应；这解释了为什么ras驱动的肿瘤中出现自噬突然失活后会迅速瓦解。

事实上，自噬可以通过更复杂的途径影响肿瘤进展。潜在的抗凋亡蛋白Bcl-2和Bd-XL都能通过它们和Beclin各自的BH3结构域与后者结合。Beclin似乎不能调节凋亡。然而，从相反的方向，Bd-2或Bcl-XL通过与Beclin的结合从而抑制后者激活0噬的能力；进而，这些强力致瘤的蛋白质降低了自噬发生的可能性。另外，当 小鼠缺失一个或两个基因的生殖系拷贝后，会表现为自发肿瘤形成率升高。此外，在很多人的卵巢癌、乳腺癌和前列腺癌中，两个基因拷贝中的一个发生沉默或缺失。在这些情况下，自噬过程似乎扮演了肿瘤抑制机制的角色，而关键的自噬促进基因Bedin则作为一个单倍体剂量不足的肿瘤抑制基因发挥作用。这个观 点可以用其他事实来进一步被加强：如人们广泛接受的肿瘤抑制基因如更倾向于激活自噬程序的，现在仍不清楚自噬这种自相矛盾的作用在调节人体肿瘤的形成 过程中是否具有更大的影响。