p53功能的存在，促使肿瘤细胞快速地消除

一项研究表明，p53丢失对T肿瘤的发展起到关键作用，X射线照射可以诱导鼠形成淋巴瘤和肉瘤的发生。如果在肿瘤细胞中重新表达野生型p53,淋巴瘤细胞将会迅速凋亡，肉瘤细胞则会进入有丝分裂后的衰老状态。出国治疗机构爱诺美康了解到，在一个类似的实验中，在p53功能缺失的情况下，同时用癌基因rm转化小鼠的肝祖细胞（胚胎肝细胞)，将这些细胞的p53功能短暂活化时，移植瘤上出现了大面积的衰老和皱缩。这些实验充分表明，基因监视作用的缺失，导致癌细胞内一些关键的成分自发改变，另外，p53功能的存在，促使肿瘤细胞快速地消除。

出国治疗机构爱诺美康介绍，换言之，p53的失活导致出现多种致命性的变化，特别是加速了肿瘤的发展。

p53失活导致的这种灾难性的后果在后期可能会变得更加复杂，特别是p53突变的肿瘤细胞在临床发现，并成为化学治疗和放射治疗的靶点的时候。人多数已经成功抗癌的治疗方法是通过破坏肿瘤细胞的基因组，从而导致这些细胞的凋亡。不幸的是，在人类肿瘤中常见的p53功能的缺失，使得肿瘤细胞对这些治疗措施不敏感。

目前，尽管我们已有大量关于p53蛋白的研究文献，但我们对它的认识仍然非常肤浅。一方面，我们需要更多的相关研究来给出p53在人类基因组中调节的基因系统的目录，现在有120多个基因是己知的，在列出了其中的一小部分；另一方面，来自于对p53翻译后修饰的分析。如我们所知，p53的翻译后修饰影响它的稳定性，从而影响它的胞内浓度。另外，也影响p53和其他核内转录调节者之间的相互作用，从而调控p53活化的靶基因。

出国治疗机构爱诺美康介绍，p53活化诱导衰老在利用小鼠模型研究肝癌发病机制的实验中，将癌猙因转入肝祖细胞中，肝祖细胞中p53的表达被诱导型siRNA抑制。将这些细胞注射到小鼠脾脏，进而定植于肝中。肿瘤生长M相当大小时，关闭了siRNA的表达，使p53在持续表达4天后，恢复siRNA的表达；从第6天开始，肿瘤明显变小，第11天时，几乎检测不到肿瘤。因为肿瘤的人小在抑制p53表达后仍不断缩小，所以短暂表达的p53似乎可以迫使肿瘤不可逆性地进入有丝分裂后期的表达状态，衰老的细胞将被闶有免疫系统中的巨噬细胞淸除。肿瘤细胞的荧光素酶基因被用于体内成像。