癌症的发展将人们的目光吸引到饮食与癌症的联系上

一项研究，一个有吸引力但未经证实的假设如下：人们已经知道，肥胖和高水平的循环胰岛素（高胰岛素血症）相关，而后发现，循环胰岛素反过来增加了IGF-1的合成和循环IGF-1的生物利用度。出国看病机构爱诺美康了解到，1998年的一篇研究测定了循环IGF-1的水平，该组中具有更高1GF-1水平的四分位数男的性随后发展成为前列腺癌的风险性比具有更低IGF-1水平的四分位数的男性高出了4.3倍，超过60岁的、具有更高IGF-1水平的四分位数的男性增加了高达7.9倍的风险。与此相似，另一个研究发现女性的高IGF-1水平和上升的绝经期乳腺癌发病率相关。

出国看病机构爱诺美康介绍，与此同时，人们已经研究出，高胰岛素血症可以抑制肝脏中IGF-1拮抗物的产生，尤其是IGF结合蛋白-1(IGFBP-1)。通常情况下，大量的IGFBP结合和隔离高达循环内98%的IGF-1。

通过激活IGF-1受体（IGF-1R),IGF-1大量产生，IGFBP-1水平下降，导致机体内分布着更高浓度的、以游离和生物活化状态存在的IGF-1,从而Akt/PKB为癌变前和恶性肿瘤细胞提供了有效的抗凋亡信号(上图）。

相反地，在实验水平上已经实现了IGF-1R在大量癌细胞内停止表达，并很快进入凋亡状态。重要的是，高胰岛素血症和高水平的循环IGF-1因子联合保护癌细胞免受凋亡，由于这两个因素共同通过它们各自的受体激活PI3K，从而Akt/PKB有效地抑制了细胞凋亡。

癌症发展的动物模型将人们的目光吸引到饮食与癌症的联系上。

在一项研究中，对小鼠进行了饮食限制，导致一种化学致癌物的出现，致使小鼠患膀胱癌。这种饮食限制造成了循环IGF-1水平的下降和肿瘤的形成；恢复饮食限制小鼠（使用渗透微泵）体内的IGF-1水平造成凋亡的速率下降了10倍，以及早期膀胱癌的细胞增殖速率加快了6倍，实际上，对循环IGF-1水平的修复完全逆转了饮食限制的影响，

体重指数和癌症死亡率体:指数（BMI)介很大程度:影响很多癌症的死亡相对风险，BMI的计算方法为体重（kg)4身高（m)平方的比值。

将测试者中的男性和女性根据BMI均分为4个小组（例如，四分位法），计算出的癌症死产率的相对风险，叫以对比高BMI组（肥胖）的死亡频率和低BMI组（瘦）的死亡频率。每种癌症情况下,肥胖组被定义为BMI人于或等于肿瘤名称后列出的号码（例如，患有多发性骨髄瘤的女性的BMI为35)。较瘦的组被定义为BMI小于或等于24.9的男件和女件。4每种情况下，计算出的平均值都标记在点的上方，用侧翼水平线表示95%置倍区间（CI)，这表明，真正的相对风险位于水平线表示的95%⑷能性区间.星号表示从未吸烟的男忡或女忡的相对风险。

A)男性癌症死亡率风险

B)女件癌症死亡率风险，需要注意的是，对于卵巢癌和乳腺癌，这些数据的解释与事实不符，BMI较卨的女性有更高的循环雌激索水平(也于个人情况）.这是这些癌症的一个显著风险因素。“所有其他种类的癌症”指的是所有未在上图板块中列出的癌种：

出国看病机构爱诺美康介绍，另一项动物研究得出了饮食限制（DR)对各种肿瘤移植瘤生长的影响，正如预期，DR造成了循环IGF-1和胰岛素水平的大幅下降，一些肿瘤的生长对DR高度敏感，并且在这些肿瘤中出现了大面积的凋亡，然而其他肿瘤相对并未受到影响。在组成细胞中，DR几乎没有影响到凋亡过程，这些肿瘤对DR不敏感，可以活化Akt/PKB。

然而当缺乏胰岛素和IGF-1时，对DR敏感的肿瘤细胞的Akt/PKB活性出现了显著的下降。并且，饮食通过PI3K起作用，是癌细胞生长和生存的重要决定因素，这个机制的细节还有待推敲，但是这个整体的因果关系已经相当清晰，尤其对于西方社会，让人十分不安。

结果，循环IGF-1和胰岛素是导致肥胖相关癌症发病率的次要罪魁祸首，其他的理论机制也已经得到了支持。从观察中得出了更有趣的结论，与肥胖症和炎症的各种全身性慢性标志物水平升高相关。