hTERT表达可使细胞避免衰老而永生化

一项研究发现，在某些人类细胞中，强制表达hTERT可避免衰老，hTERT表达可使细胞避免衰老而永生化。出国看病机构爱诺美康了解到，已知短期培养后端粒会被损伤，而一些的端粒已损伤到失去保护端粒DNA末端的能力，这些缩短的端粒会释放衰老诱导信号。细胞避免衰老后将进入危机时相，而更大的端粒破坏可激发BFB循环和更广泛的凋亡，因而端粒缩短可作为计时设备，激发衰老及随后的细跑危机。

出国看病机构爱诺美康介绍，这两个机制模型是互不相容的：衰老时钟要么被端粒破坏激活.要么被生理应激激活，两者较难分辨。一种可能的机制（图)是：当细胞经历某些生理应激时，降解端粒，而异常功能的端粒释放DNA损伤信号反过来激发衰老。而hTERT的大量存在可避免这种端粒降解及衰老，然而，也有其他机制说hTERT能以端粒非依赖方式阻止预期的衰老。

在此图中未显示正常存在于端粒末端的t环。端粒DNA(粉色，顶部）富含G的凸出链在细胞衰老后大量降解，表明这种缺失可能是由一定生理应激引起的，产生的平端端粒DNA进而释放DNA损伤信号而可激活p53。p53与生理应激引起的表达，共同促使细胞进入衰老状态。通过逆转富含G链的缺失（和dsDNA的局部降解），端粒酶能够阻止如人成纤维细胞等一定类型的细胞进入衰老状态。值得注意的是，SV40大T抗原己被证明可隔绝pRB和p53而使细胞避免衰老。

出国看病机构爱诺美康介绍，同其他可靠结果一致，发现在某些人类细胞中，强制表达hTERT可避免衰老。hTERT表达可使细胞避免衰老而永生化。已知短期培养后端粒会被损伤，而一些的端粒已损伤到失去保护端粒DNA末端的能力，这些缩短的端粒会释放衰老诱导信号。细胞避免衰老后将进入危机时相，而更大的端粒破坏可激发BFB循环和更广泛的凋亡，因而端粒缩短可作为计时设备，激发衰老及随后的细跑危机。