人类细胞转化为癌性状态，必须要向细胞中转入一些​不同的基因

一项研究，肿瘤细胞基因型与表型对比，在肿瘤进展过程中，人类细胞不断获得了一些不同的肿瘤相关表型。出国看病机构爱诺美康了解到，同时，实验室研究也证明了要使人类细胞转化为癌性状态，必须要向细胞中转入一些不同的基因。这就引出了一个问题，这些导入的基因是如何产生肿瘤发生相关的细胞表型的。

出国看病机构爱诺美康介绍，正如这里显示的，端粒末端转移酶催化亚单位编码难因仅导致细胞产生永生化表型；而其他一些编码基因，如P53可以导致细胞产生至少3种不同的表型，抑制细胞生长、逃避细胞凋亡和永生化。

而作用更广泛的则是ras基因所编码的Ras蛋白，能够影响细胞凋亡易感性、决定外源性有丝分裂剂、参与血管发生及侵袭能力和转移能力。因此，基因与肿瘤相关表型是不可能产生一一对应的生物学关系的。由于发现hTERT与β-catenin-Tcf/LEF转录因子复合物有相互作用，那么它可能不止在细胞永生化方面的单一作用。

反之，某些多效能肿瘤基因的突变可能会使细胞同时具有多个不同的表型优势。因此，癌基因的活化会同时下调pRb信号通路（此通路使细胞对生长抑制信号反应)，解除基因的抑制（促进永生化），并且减少细胞对有丝分裂原的依赖性。因此这些基因及其编码蛋白在细胞内发挥生物学作用的真实方式使我们无法用一个简单的模式来概括。

意识到这个复杂性，我们还可以尝试作另一种假设。出国看病机构爱诺美康介绍，我们可以想象肿瘤细胞的每一个生物表型都是细胞中某个调控通路发生改变的直接结果。如果是这样的话，我们就可以认为肿瘤是细胞中多个不同亚通路的进行性失调导致的。