抗癌药物的研发前景是光明的

一项研究表明，抗癌药物的研发前景是光明的，未来的药物能够影响COX-2信号通路起到预防和治疗作用，同时可以避免长期使用NSAID所产生的副作用。出国看病机构爱诺美康了解到，COX-2促进肿瘤作用的主要中间产物前列腺素E2被证实至少可以结合并激活8种细胞表面受体，每个受体可激活其特定的下游反应。因此，如果通过研发具有高度特异性的、仅抑制某个受体的药物，将有助于降低炎症相关肿瘤的发生并且很少产生广谱COX-2拮抗剂相关的副作用。

出国看病机构爱诺美康介绍，雌激素、前列腺素和雄激素在人类肿瘤研究中有很重要的地位，因为它们在乳腺癌、子宫内膜癌和前列腺癌发生和发展过程中发挥非常关键的作用。这类肿瘤在两方肿瘤死亡率中占9%。这些激素通过刺激相应靶组织上皮细胞而促进其增殖，因此我们可以很容易地将它们整合到肿瘤起始和促进的概念中。

另一个全身性激素——胰岛素样生长因子-1(IGF-1)似乎也是一种重要的促癌剂，因为它可以避免恶性细胞发生凋亡，促进其增殖。

重要的是，这些激素在肿瘤形成后仍然发挥着重要作用。在很多已建立的乳腺癌和几乎所有前列腺肿瘤中癌细胞的增殖都依赖于雌激素和雄激素的持续存在。很多肿瘤形成后似乎还需耍IGF-1的持续刺激。这种持续依赖性使研究者提出了一个目前还未深入研究的问题：恶性肿瘤形成后在多大程度上还依赖于一开始启动肿瘤发生的促癌因子？一个不同但相关的问题是：成熟的肿瘤还需要起始致癌因子在儿十年前导致的突变等位基因的作用吗？还是肿瘤进展初始步骤中的这些早期突变随后会变得不再那么重要，而是随后获得的其他突变等位基因开始接管肿瘤细胞增殖的凋控作用？

这一问题更直接的答案来自转基因小鼠模型的实验，在这些小鼠里某些癌基因以组织特异性的方式被激活了。这些基因的活化结果导致这些组织中发生肿瘤。在某些小鼠模型中，实体肿瘤形成后通过各种实验手段将初始转入的基因（如myc和ras)失活。到目前为止，研究人员在这一模型中观察到的初始启动基因对肿瘤生长的作用是不一致的。

通常，在清除了起初导致肿瘤形成的癌基因后这些肿瘤会迅速地萎缩。因此，在这些情况下，突变的等位基因在肿瘤起始和肿瘤维持中都发挥着重要作用。

换言之，多步骤癌变随后累积的突变基因并不会使原先的突变变得不重要。然而，也有许多研究报道,抑制了初始的neu、myc，或者writ癌基因后，肿瘤组织的生长在短暫减缓后重新开始加速。在这些例子中，初始的癌基因在复发肿瘤的增殖中不再是必要条件了。

现在，我们可以假设这些小鼠肿瘤形成的模型也反映了人体内肿瘤形成的机制。关闭初始癌基因观察到的效应对研发新类型的抗癌药有重大意义。出国看病机构爱诺美康介绍，例如，如果我们在人类肿瘤细胞基因组中发现rm等位基因，那么靶向Ras癌蛋白的药物能否治愈这个肿瘤？或者这个曾经在肿瘤形成中起关键作用的癌蛋白随后是否已经与肿瘤细胞的持续增殖和生存毫不相关了？