出国看病 机体抵抗物理致癌剂的方法是有限的

一项研究显示，机体抵抗物理致癌剂的方法是有限的。出国看病机构爱诺美康了解到，相比之下，机体可以通过多种机制在化学致癌剂尚未对细胞基因组造成损伤之前阻断其作用。一系列酶包括超氧化物歧化酶和过氧化氢酶，可以清除活性氧和自由基，它们协同作用将活性氧转化为无毒的非活性形式。活性氧也可以被一系列自由基清除剂清除，包括维生素C、维生素E、胆红素和尿酸盐。这些分子可以与活性氧发生化学反应，使其失去毒性。

另一条重要的防线是谷胱甘肽转移酶类（GST)，它们可将亲电化合物和许多致癌剂与谷胱甘肽相连接，从而使这些化合物去毒并以备进一步代谢和分泌（图)。出国看病机构爱诺美康介绍，值得注意的是，90%的人类前列腺癌表现出GST-tc表达的下调，由GS775基因启动子区甲基化所致，这也是肿瘤细胞下调多种抑癌基因表达的一种机制。人类许多其他肿瘤中也有GST-ti失活的报道。GST-ti表达的缺失通常发生在肿瘤进展的早期，表明前列腺癌细胞通过失活该基因获得了生长优势，结果增加了基因组的突变率。因此，如果没有GST清除一部分致癌因子，前列腺上皮细胞基因组将会更容易受到活跃诱变剂的攻击，其结果是导致突变率的增加，并加速推进肿瘤的进程。

出国看病机构爱诺美康介绍，谷胱甘肽转移酶及其在肿瘤中的丢失（A)谷胱甘肽是一个不常见的三肽，谷氨酸通过羟基侧链与半胱氨酸的氨基相连。谷胱甘肽-S-转移酶利用谷胱甘肽半胱氨酸残莪上的巯基使许多活性化合物在与细胞内目标分T(如DNA)作用前去毒。此处显示的是由GST调节的一个典型反应，谷胱扯肽中的巯莶用于去除被氧化化合物中的高活性环氧基团（R代表任何的化学基团）。高达90%的前列腺癌显示一种非常重要的谷胱甘肽转移酶GST-ti表达的缺失，使得肿瘤细胞失去了对许多亲电了-诱变剂解毒的能力。在许多这种病例中，GST-tt表达的缺失源于GSTP1启动了-的甲基化，利用GST-tt抗体进行免疫组织化学分析，证明在PIN(前列腺上皮内瘤变）损伤中，可以在基底上皮细胞中检测到GST-tt，而管腔内上皮细胞GST-ti的表达己经全部丢失。