DNA碱基化学性改变的酶

一项研究显示，比去烷基化酶更重要的是许多细胞内识别DNA碱基化学性改变的酶，这些酶的识别依赖于DNA的特殊修饰，并通过两种方式做出反应。出国看病机构爱诺美康了解到，在一些情况下，特异性的酶可以切断脱氧核糖和修饰碱基之间的化学键，该过程被称为碱基切除修复。其他情况下，全部的核苷酸包括碱基和相连的脱氧核糖一起被切掉，被称为核苷酸切除修复。

出国看病机构爱诺美康介绍，碱基切除修复（BER)倾向于修复内源因素引起的DNA损伤，如活性氧和前面提到的脱嘌呤事件引起的DNA损伤。相反，核苷酸切除修复（NER)倾向于修复外源物质引起的DNA损伤，如紫外光子和化学致癌剂。碱基切除修复土要作用于DNA双螺旋结构没有改变的损伤，而核苷酸切除修复作用于大的螺旋扭曲损伤。

碱基切除修复是由一组DNA糖基化酶起始的，每种酶特异性识别一种异常碱基并且切断其与脱氧核糖核酸之间的共价键。例如，DNA中的尿嘧啶碱基可以被负责碱基切除修复的蛋白质识别，因为尿嘧啶碱基在DNA中出现是不正常的。尿嘧啶被尿嘧啶DNA糖基化酶清除，并迅速被胞嘧啶替换，DNA中尿嘧啶的出现楚胞嘧啶自发去氨基化的结果。然而，在DNA不恰当的位置上出现胸腺嘧啶给这些修复酶带来了很大的困难，因为胸腺嘧啶是DNA的正常组分。我们己经知道，5-甲基-胞嘧啶偶尔会发生自发脱氨基作用，变为胸腺嘧啶，从而形成T:G碱基对。出国看病机构爱诺美康介绍，事实上，为应对该问题，生物进化己在细胞内创造了T:G糖基化酶，该酶特异性切除与G配对的T。尽管如此，由脱氨基作用形成的T:G碱基对，偶尔也能逃避该酶的监测，持续地产生点突变。