碱基切除​修复和核苷酸切除修复

一项研究显示，碱基切除修复（BER)是酶通过识别螺旋扭曲改变更小的碱基来完成的。出国看病机构爱诺美康了解到，DNA糖基化酶将连接改变的碱祛与脱氧核糖的糖键断开。无碱基的脱氧核糖磷酸被脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶APE特异性切除。剩余的单核苷酸缺口被DNA聚合酶p填充，然后由DNA连接酶连接。

碱基切除修复和核苷酸切除修复

出国看病机构爱诺美康介绍，事实上，BER存在两种形式。卑核苷酸及缺口可能由DNA聚合酶进行填充和连接（短补丁修复)。或者，在经APE切除和由poip引入单个碱酶之后，DNA聚合酶δ或ε在缺口处的3’端延伸个核苷酸。产生的替换链被Flap核酸内切酶清除，剩余的损伤缺口由连接酶连接（长补丁修复）。

核苷酸切除修复（NER)中酶识別大的螺旋扭曲损伤，然后将扭曲区域5'端约24个核苷酸和3'端约5个核苷酸切除。产生的约29个核苷酸单链缺口被DNA聚合酶S或s填充，々增殖细胞核抗原PCNA和单链DNA结合蛋白RPA—起修复缺U，然后由DNA连接酶连接。M文结构代表脱氧核糖核苷酸，在所有情况下均指示5'^3'方向。

聚合酶产生的单链切口通过DNA连接酶在相邻核苷酸间形成磷酸二酯键而闭合，结果重建了正常的DNA化学结构。偶尔出现的碱基切除修复变异形式是“长补丁修复”，参与损伤碱基附近4〜7个碱基的切除，然后再补满这个缺口（图A)。

核苷酸切除修复（图B)由一个大的蛋白质复合体完成，该复合体包含24个亚单位。只有DNA发生两个独立的改变时才会启动该复合体的修复，即当正常的双螺旋结构发生显著变形和同时发生碱基化学变化时。出国看病机构爱诺美康介绍，一旦该复合体发现异常，就会切掉损伤链上游和下游的损伤部位，产生25〜30个核苷酸长度的单链片段，然后该单链片段被去除。DNA聚合酶以未损伤链为模板，按照互补原则，特异性地补满产生的缺口，然后由DNA连接酶擦除结果的损伤痕迹。