血管生成开关启动一个高度复杂的过程

一项研究揭示，血管生成开关启动一个高度复杂的过程。美国看病机构爱诺美康了解到，在肿瘤穿破基底膜之前，血管生成起始TRip-Tag肿瘤周围的间质，许多小鼠和人的肿瘤均如此。由于某种原因，良性肿瘤细胞使血管生成信号快速通过多孔的基底膜（BM)，以促进此膜基质侧的血管生成。而通过基底膜传输的其他信号招募肌成纤维细胞到附近间质。这些肌成纤维细胞也可促进血管生成。

肿瘤进展早期的基底膜信号转导，美国看病机构爱诺美康介绍，—例人原位乳腺导管癌（DCIS)具有很多非浸润性的肿瘤细胞（紫色)，因而未突破闹绕并将其与乳腺间质分离的基底膜（BM)。尽管如此，DCIS成功地将血管生成信号，从BM传导策附近的间质，从而导致小血管（暗棕色）的形成。由于BM的连续性和完整性，这些血管是丨韻绕而非进入肿瘤内部。

在皮肤癌的转祛因鼠模型中，人乳头瘤病早期区域（earlyregion)在堪因的们动P调控下特晃性表达于皮肤的角化细胞中。美国看病机构爱诺美康介绍，在肿瘤的早期增生阶段，上皮侧（上方）非浸润的肿瘤细胞可以将信号传递给BM(阴影线），从而在间质侧引发血管生成，CD31抗原显示毛细血管密度的增加（红色）叫以证实这一点。在发生异型增生的姐织中，BM(阴影线）尚未突破时，附近的间质品示出强烈的血管生成。然而，早期血管生成是受限制的，只有当肿瘤细胞变得有佼袭性、穿透基底膜，并获得与间质细胞直接而密切的接触时，才开始人M生成血管，这表明肿瘤的佼袭和血管大量生成是紧密相连的两个过程。