90%的癌症相关死亡与侵袭和转移有关

一项研究表明，90%的癌症相关死亡与侵袭和转移有关，而且患者死亡时大部分癌细胞存在于转移灶而非原发瘤中。出国看病机构爱诺美康了解到，侵袭-转移级联包括以下步骤：局部侵袭、血管内渗、转运、血管外渗、微小转移灶形成和克隆形成。

出国看病机构爱诺美康介绍，能够顺序完成侵袭-转移级联步骤的情况很少，因此转移的效率很低。其中效率更低的步骤看起来是克隆形成。侵袭-转移级联中的许多步骤都可以通过激活癌细胞的上皮间叶转化（EMT)细胞生物学程序，EMT常见于胚胎发育早期和创伤修复过程。EMT程序是在正常情况下参与各种早期胚胎发育过程的多效转录因子启动的。

癌细胞基质微环境释放的信兮通常与癌细胞基因组的遗传学和表观遗传学改变协同诱导癌细胞内的EMT诱导性转录因子的表达并导致EMT发生。EMT涉及上皮细胞基因表达程序的丧失和间叶细胞基因表达模式的获得。后者使细胞获得侵袭和运动能力，并增强细胞的抗凋亡能力。EMT使癌细胞处于可进一步发展为肿瘤千细胞的状态，这反过来赋予它们产生新的肿瘤克隆所必需的能力。细胞运动受一系列Rho家族小G蛋白的调节。这些蛋白山胞质内的信号转导通路活化并调节肌动蛋内细胞骨架的组装。

各种降解细胞外基质组分的基质金属蛋白酶（MMP)使细胞获得侵袭性。这些酶通常山肿瘤相关基质中的炎症细胞产生。转移性癌细胞可以通过淋巴道转移至淋巴结。但是，绝大多数远处转移源于癌细胞的血行播散。

出国看病机构爱诺美康介绍，许多进入血液循环的癌细胞形成微栓塞，并滞留在各种组织的小动脉和毛细血管内。癌细胞外渗出血管的能力可能依赖于类似其在早期侵袭和血管内渗中的行为。虽然在人类不同肿瘤中侵袭-转移级联的大多数步骤可能相似，但是结果一个步骤——克隆形成——可能依赖于特定类m的转移性细胞和它们着床的宿主组织微环境之间复杂的相互作用。人们只对骨转移克隆形成的具体细节了解相对透彻，特别是乳腺癌细胞的溶骨性转移。在某些情况下，原发瘤部位和转移靶部位之间的血液循环结构特点可以解释癌细胞转移的组织倾向性。然而在其他情况下，癌细胞从原发瘤部位转移至特定靶器官的原因还不清楚。侵袭和转移能力的获得看起来并不需要原发瘤癌细胞基因型发生主要改变改变。