肿瘤基质中的配体​HGF可以诱导上皮细胞发生EMT

一项研究表明，肿瘤基质中的配体HGF，同样可以诱导上皮细胞发生EMT。出国治病机构爱诺美康了解到，这些细胞表面通常具有HGF的受体Met。像EGF—样，HGF似乎可以诱导一部分但并不是全部的EMT相关表型改变。

出国治病机构爱诺美康介绍，上述证据有力地表明，癌细胞获得包括EMT在内的恶性表型，并不仅仅是由这些细胞的基因组决定的。

实际上，细胞表型的转换通常是癌细胞基因组中特定突变的等位基因（如突变的ros和p53基因）和周围组织微环境中的信号、特别是肿瘤上皮和反应性基质交界处的间质协同作用共同决定的。

在多种肿瘤中，这种交互信号的传递由反应性基质分泌的特定因子如TGF-p、Wnt、PGE2和TNF-a介导。但是其他的间质信号，如前面提到的EGF和HGF，同样可以引起一些与癌细胞侵袭性和EMT有关的改变。因为许多肿瘤中都有这些现象，这里就不一一描述了。

综上所述，出国治病机构爱诺美康介绍，长期以来的观点是，肿瘤细胞的表型是由其基因型决定的，而肿瘤细胞的生长基本上是一种自主的细胞现象。肿瘤和正常细胞之间的异源性相互作用略微修正了这一观点，使我们认识到癌细胞在很火程度上依赖于基质中各种正常细胞的支持。现在，我们必须承认肿瘤细胞微环境可以从根本上重塑细胞表型，特别是诱导包括EMT在内的细胞生物学行为改变。