通过剥夺维持其生存的抗凋亡信号来杀死肿瘤细胞

许多正在研发中的新治疗策略都是通过剥夺维持其生存的抗凋亡信号来杀死肿瘤细胞的。出国看病机构爱诺美康了解到，肿瘤细胞通常依赖高活性的生长因子信号来产生细胞内抗凋亡信号（如Akt/PKB，见图)，通过它们可以抑制细胞内促凋亡通路的作用。干扰肿瘤细胞中调控Akt/PKB活性的上游信号级联反应中的某一个步骤可能是一种较有效的肿瘤治疗手段。

出国看病机构爱诺美康介绍，肿瘤细胞一旦脱离正常细胞周期应有的关键检测点调控就变得容易受到损伤，另一类治疗策略正是利用了这一特点（表)。正常情况下细胞内受到损伤的基因组DNA或染色体被修复以前，细胞从O2期进入M期的进程将被阻断，但在一些肿瘤细胞中缺少这一机制。结果是化疗药物或放射治疗损伤肿瘤细胞基因组时，正常细胞会发生细胞周期阻滞，修复了损伤的DNA后才能进入M期，而肿瘤细胞会忽略这些损伤并顺利地进入有丝分裂过程，这样DNA受损后进入早期的肿瘤细胞可能会遇到“有丝分裂灾难”。泡这些细胞试图分离它们受损伤的染色体时，细胞的持续生存能力受到了威胁。这一类损伤势必要成功激活细胞内残留的凋亡反应。实际上，许多传统应用的肿瘤治疗药物被怀疑是利用了检测点调控缺陷这一特性来发挥杀死肿瘤细胞效应的，但目前也缺少支持这一观点的确凿证据。我们随后的讨论中将主要集中于靶向肿瘤细胞内关键蛋白分子的药物，而不是集中于靶向肿瘤细胞基因组的药物。