肿瘤细胞的逃避机制研究

肿瘤细胞的逃避机制让肿瘤科研工作者更加相信，大多数单一治疗方法是不太可能达到治愈效果的。出国看病机构爱诺美康了解到，这是因为肿瘤注定会选择肿瘤内的变异细胞进行优势生长，进而促使肿瘤对正在使用的某种药物发生耐药性。

出国看病机构爱诺美康介绍，这提示真正成功的临床预后和持久的临床有效性在未来将依赖于多种药物治疗方法的发展，并且临床肿瘤所含有的肿瘤细胞群体不含同时对所有可用的治疗药物耐药才行。

各种常见的人类肿瘤在经过长期治疗后迟早都会出现对治疗耐受。这包括肺癌、乳腺癌、前列腺癌、胰腺癌、卵巢癌、肝癌等一些分化较差的肿瘤。这种获得性耐药代表了先前描述的第二种耐药，也提示肿瘤学家面临的严峻局面，因为这意味着大多数治疗方案（包括那些涉及多种药物治疗的）只在疾病进程中可以暂时起缓解作用。

因此，临床肿瘤学家需要一次又一次地通过设计新的治疗方案来应对肿瘤产生的较新逃避机制导致的肿瘤临床复发。理想状态下，这一系列治疗方案中的每一个都将引发可承受水平的毒性作用，并且这一系列治疗会让癌症患者生活在一个相对无症状的状态，在许多情况下患者可以存活到一个正常的预期寿命。然而现在我们离这个目标依然十分遥远。

出国看病机构爱诺美康介绍，用一种治疗方案代替先前失败的治疗方案，需要弄清楚引起临床复发和促使耐药肿瘤细胞生长的耐药机制。有一些是上面已经提到的机制，但是在很大程度上，我们理解的这种获得性耐药机制仍然非常有限。

显而易见的是，大部分的耐药机制来自于肿瘤细胞基因型和表型的不稳定性，这种不稳定性可以导致变异的耐药肿瘤细胞克隆出现。图中的证据可能首次直接证明了遗传可塑性在产生二次耐药中起着重要的作用。然而，事实上，我们仍然不清楚多少种二次耐药来源于遗传不稳定，以及多少种二次耐药可以追溯到这些细胞的表观遗传产生的变化。

在这里，我们还面对着这样一个事实，我们依旧没有明确的有逻辑的策略来设计多种药物治疗方法，来超越已经用了半个世纪的现有的治疗方案：选择具有不同细胞毒性作用机制的药物进行组合，并希望它们协同作用将患者体内癌细胞的负荷降到阈值水平以下，从而使肿瘤临床康复成为可能。

出国看病机构爱诺美康介绍，这涉及了一个相关的问题：如果在研发过程中一种药物的真正作用只有在与其他药物联合使用时才能实现，那会怎样呢？理论上，很多抗癌药物都应该是这样的。反过来说，这就表明，在过去，很多真正有治疗效果的候选药物在单药治疗测试中失败就被遗弃；在将来，也会有许多药物是这种命运，仅仅因为它们作为多药治疗方案的组分所发挥的真正效用永远不会被测试到。这里再次强调，人们希望越来越多地了解细胞内的信号通路，从而改善这种情况。