巨噬细胞可以促进肿瘤血管生成、肿瘤细胞的增殖和侵袭

目前已证实免疫细胞，尤其是肿瘤相关巨噬细胞可以促进肿瘤血管生成、肿瘤细胞的增殖和侵袭。出国治病机构爱诺美康了解到，肿瘤细胞需要新生血管提供营养物质和淸除代谢废物随着肿瘤的进展，为了维持微环境，必须生成新的血管，这些新的血管是从现有的血管中出芽形成的。

出国治病机构爱诺美康介绍，肿瘤在血管形成的开关被激活之前，肿瘤细胞开始坏死性死亡。这种死亡形式与细胞凋亡或A吞噬途径所造成的细胞死亡不同，后者一般都会被邻近的细胞吞噬而不引起免疫反应。而坏死肿瘤细胞死亡后其胞内物质会大量涌出，触发局部组织的致炎信号，引起免疫细胞的聚集。

这些促炎信号，包括IL-1和高迁移率族蛋白Bl(HMGBl)，会促进血管的生成和免疫细胞的归巢，这些免疫细胞可以释放额外的生长因子促进肿瘤细胞的生长。有免疫细胞，包括R噬细胞，中性粒细胞，肥大细胞，髓系祖细胞，有助于触发这个“血管生成开关”并刺激新血管形成的过程。

肿瘤细胞通过持续的信号刺激局部的慢性炎症反应，协助维持血管生成这一过程。免疫细胞也可以产生细胞因子来激活转录因子，比如NF-kB和STAT3,二者可以促进肿瘤细胞增殖、生长和存活。此外，为了能使肿瘤细胞继续生长和转移，肿瘤细胞必须能够入侵到周边组织。

巨噬细胞释放的酶也有助于这—过程，包括金属蛋白酶(MMPs)和半胱氨酸组织蛋白酶，二者可以降解周围基质允许肿瘤入侵，结果导致转移。其他炎性细胞对肿瘤的生长也起着支持作用。尤其是中性粒细胞已被证实能增加肿瘤细胞的转移潜能。

出国治病机构爱诺美康介绍，其中一个例子就是，Bald等人在利用紫外线照射引起的黑色素瘤小鼠模型中发现中性粒细胞的存在可以刺激黑色素瘤细胞向内皮细胞运动，从而造成肿瘤的肺转移因此，从上述实例中我们可以明显看出，尽管免疫系统可以防止癌症的产生，但是肿瘤细胞可以和免疫细胞正常的创伤修复功能相互协作，从而促进肿瘤的生长和转移。

结肠癌表现出一系列的促肿瘤炎症反应。在肝癌(HCC)和结肠炎相关的大肠癌中，高水平的IL-1已被证明具有激活STAT3和促肿瘤的活性。此外，绽直肠癌肿瘤组织中高表达巨噬细胞来源MMP-9。MMIM尤其可以降低IV型胶原的含量，后者是基底膜的一个重要组成部分。大肠癌组织中MMP-9高表达被证明是一4肿瘤转移和预后不良的独立预测因素。