慢性炎症在肿瘤的形成过程中的研究

一项研究表明，除了能够促进已形成的肿瘤生长外，慢性炎症反拉被认为在肿瘤的形成过程中也起着重要作用。海外医疗机构爱诺美康了解到，正如在慢性炎症反应组织中，可以看到的组织重塑和新生血管生月也是肿瘤发生的重要组成部分。至少20%的恶性肿瘤，如胃癌，胰腺癌和皮肤癌，发现和慢性感染有直接的联系。慢性炎症反应所形成的微环境通过生成毒性物质，如氧自由基(ROS)来破坏DNA，从而促使肿瘤生成。另外，一些炎症因子可以上调ROS和活性氮介质(RNI)从而导致DNA损伤，同时这些炎症因子还可以激活STAT3和NFkB信号传导通路，使得DNA突变的细胞得以存活。

海外医疗机构爱诺美康介绍，随着致癌机制的逐渐阐明，慢性炎症促进肿瘤发生的过程逐渐被认识。在消化系统中，存在很多肿瘤相关的慢性炎症反应，例如：结直肠癌和炎症性肠病，胃癌和慢性胃炎或胃溃疡，胰腺癌和胰腺炎，肝细胞性肝癌和肝炎以及胆囊癌和慢性胆囊炎。其他的一些胃肠道恶性肿瘤相关的炎症反应如，肛管癌和慢性盆腔炎，口腔鳞状细胞癌和牙龈炎。

尽管导致这些慢性炎症的原因还不是很清楚，但一些肿瘤中，特殊类型微生物的感染和这些慢性炎症反应的发生有密切关系。更典型的例子就是幽门螺杆菌和胃癌的关系，并且无论在人体还是在小鼠模型中均发现细菌导致的慢性炎症可发展为恶性肿瘤。

该现象在大量流行病学研究中得到证实。其他的一些感染，如乙型或丙型病毒性肝炎，人乳头状瘤病毒、拟杆菌分別与原发性肝癌，肛管癌，结肠癌的发生有关。

尽管炎症性肠病相关的结直肠癌占每年新发结肠癌总数的2%，其他的一些高危因素如遗传因素占到了20%以上。但是慢性结肠炎不同程度地提高了结直肠癌的发生风险，这与结肠炎的严重程度、持续时间和合理处理有关。

海外医疗机构爱诺美康介绍，有趣的是，较新的证据指出小肠的炎症反应是由微生物驱动的。当肠道聚集有害微生物过多时，肠道屏障破坏增加，从而在该类微生物聚集的地方加剧肠道炎症和致癌因子的生成。慢性炎症因子的释放和免疫反应的发生导致表观遗传改变，进一步募集免疫细胞，肿瘤一旦启动，持续性促癌反应的发生，将导致肿瘤的进展。