对控制炎症应答的调节机制存在争议的研究

一项研究显示，对控制炎症应答的调节机制存在巨大争议，部分是由于其自身的复杂性及诱导与缓解因素的多样性。出国就医机构爱诺美康了解到，然而，已发现两种能促进急性炎症的主要刺激因素：感染与无菌性组织损伤导致的宿主细胞坏死。

出国就医机构爱诺美康了解到，有趣的是，两类途径的产物都被相同的宿主分子抗原簇识別，其能够活化共同的炎症通路来消除诱因并修复组织损伤。

结果炎症常常被激活的受到高度调节的程序所阻断，从而能够恢复稳定状态。炎症缓解的关键调节机制之一，是从促炎症前列腺素类及H三烯转换到抗炎缓解诱导脂类，如脂氧素及消散素。这些抗炎调节物促进中性粒细胞募集转换为单核细胞募集。

程序凋亡中性粒细胞的吸收促进在损伤部位清除死亡细胞及其他碎片并可启动修复的单核细胞与募集的巨噬细胞产生抗炎症因子。然而，如果触发因素未被清除，炎症慢性状态可持续一段不确定的时间，而且病程中急性症状可再次出现。慢性炎症可在大量的状态下检测到，包括结核病、未修复的组织损伤、持续存在过敏原及无法降解的外源性颗粒与内源性结晶。

慢性炎症同样可发生于初始病因不明确及表面上与感染或组织损伤不相关的疾病中，因此其并无生理学上的相似性。在这些情况下，炎症似乎从一开始就表现为单核细胞、树突细胞及巨噬细胞向靶向组织的缓慢浸润。例子包括肥胖，动脉粥样硬化及某些癌症。

值得注意的是，这些慢性炎症患者表现出与炎症相关的恶性循环，病理改变随之产生。实际上，这种互相作用可能是(至少部分是)这些炎症状态的慢性特性的主要原因，并将其与诱因持续存在所致的慢性炎症区别开。