慢性炎症与癌症之间的因果联系研究

一项研究指出，很久以来慢性炎症与癌症之间的因果联系一直受到质疑。出国就医机构爱诺美康了解到，由Galen首先检测并由Rudolf Virchow(发现了癌组织中白细胞浸润)随后在19世纪证实。有趣的是，炎症应答在多方面与损伤-修复过程相似，而肿瘤被认为是未治愈的损伤。

出国就医机构爱诺美康了解到，近10年来，关于炎症及癌症致病的研究，获得了大量关于免疫细胞，具有促进肿瘤生长的重要功能的证据。

炎症具有多种标志性特点，可通过细胞增殖、生存、恶变、血管生成增强期间产生生物性分子，包括需要的刺激增殖的生长因子，限制细胞死亡的生存因子促血管生成因子，细胞外基质修饰酶。因此，目前炎症具有促进肿瘤的特点，其能够有助于形成“肿瘤微环境”的重要性也得到广泛认可。

出国就医机构爱诺美康介绍，作为一种现代流行疾病，肥胖是由脂肪组织炎症诱导的，这一新观念在近20年才产生。在Virchow等与癌组织相关的研究中的结论与这种观点一致，他们发现可在肥胖老鼠及人群的脂肪组织中，观察到大量的巨噬纠胞。

在肥胖状态下，巨噬细胞(ATM)的促炎症通路高度激活，导致如TNF-a及白细胞介素(IL-6)的大量细胞因子分泌炎症与某些结肠癌显著相关。例如，包括Crohn病及溃疡性结肠炎(IBD)的炎症性肠炎患者，常常高发结肠炎相关癌症(CAC)。此外，诊断25年后的IBD患者CAC累计发病率为8%~32%，1/6的患者因此死亡。而且，Crohn病(发生CAC)的混合相对危险因素达到2.4。IBD的致病机制是多因素的，包括遗传、肠黏膜、微生物及免疫系统功能异常。

出国就医机构爱诺美康介绍，有趣的是，上皮及肠内定植菌之间联系的断开在激活免疫系统及维持炎症应答上发挥了重要用。因此，IBD和CAC主要由上述的首种非缓靜性炎症机制进行调节的，即炎症诱导物未被去除，导至急性炎症应答长时间持续。

除外IBD，结肠癌的其他已知危险因素是肥胖、较少水果蔬菜的饮食模式，缺少体育锻炼。这些生活方式起初在发达国家流行，因而肥胖相关癌症曾经主要在老牌工业社会中被观察到；然而现在却是全球的健康负担。

特別地，在BMI>5kg/m²时，男性(RR=1.24及女性(RR=l.09)的超重或肥胖与结肠癌之间存在正相关。有趣的是，肥胖相关结肠癌至少部分是由上述第二种非缓解性炎症机制进行调节，其中慢性的轻度炎症并无明显的炎症诱导物。