肥胖相关结肠癌的炎症特征研究

一项研究表明，在20世纪80及90年代，世界范围内的肥胖流行出现了显著升高，而近年来逐渐趋向平稳。出国看病机构爱诺美康了解到，这种流行从发达国家开始，但是现在在世界上许多其他地区也是十分常见，如亚洲及拉丁美洲。伴随着这种流行走势，我们面临高血压、血脂异常、心血管疾病，T2DM及某些癌症的发病率的显著增高，这使肥胖成为世界范围内的公共健康问题。

出国看病机构爱诺美康了解到，肥胖相关的组织炎症现在被认为是代谢性疾病的主要致病驱动因素。在脂肪、肝脏及肌肉等典型的代谢组织中可观察到炎症通路的激活。在分子平，肥胖诱导的慢性轻度炎症可激活一些蛋白激酶，JNKs及可磷酸化IRS-1的丝氨酸307(Ser307)的核因子激酶β(IKKβ)。结果是，IR的PTB结构域与IRS-1的磷酸化NPEY基团之间的作用被抑制，从而减弱IRS-1与胰岛素受体的相互作用，导致胰岛素抵抗。肥胖相关炎症也与iNOS活性增高相关，其可以激活S-亚硝化胰岛素信号通路并促进胰岛素抵抗。

巨嗟细胞向脂肪组织的募集是肥胖相关炎症病理生理机制中的关键环节。ATMs的大量集聚(在脂肪组织中高达40%)导致促炎症因子如TNF-α及IL-6的局部水平增高，通过旁分泌方式维持胰岛素抵抗状态。此外，这些细胞因子同样可以从脂肪组织中释放并影响全身。

出国看病机构爱诺美康介绍，与这些结果一致的是，脂肪细胞分泌的趋化因子通过提供趋化梯度诱导Ly6Chi单核细胞进人脂肪组织，并在其中分化为ATMs，而实现巨噬细胞在脂肪组织的聚集。一旦先激活的ATMs转移至脂肪组织，它们也可分泌向身特有的趋化因子，吸引更多的巨噬细胞并形成刺激炎症进程的恶性循环。