肥胖时宿主与微生物之间的相互作用对炎症的调节研究

一项研究表明，肥胖时宿主与微生物之间的相互作用对炎症的调节是另一种关键机制。海外医疗机构爱诺美康了解到，肠道微生物包含可产生磷酸脂多糖(LPS)的G细菌，其能够进人血液循环并导致炎症及巨噬细胞募集至脂肪组织。有趣的是，近来的研究显示肥胖中微生物的改变与循环LPS水平增高相关。

海外医疗机构爱诺美康了解到，此外，体育锻炼导致的循环LPS水平降低与胰岛素敏感度升高也是平行的。

LPS直接结合到TLR-4Toll样受体(TLRs)上，并在微生物相关分子识别及游离脂肪酸的调节中发挥核心作用.重要的是，TLR4激活促进肥胖中JNK与IKK活性增高及胰岛素抵抗。此外，TLR4遗传性缺陷动物可免受游离脂肪酸及肥胖诱导的胰岛素抵抗的闲扰。

有趣的是，在不同的动物模型中抗生素治疗导致的肠道微生物改变，可降低LPS及TLR4活性，并维持胰岛素敏感性。

总的来说，肥胖是一种独特的慢性系统性炎症疾病。炎症细胞分泌的细胞因子、游离脂肪酸及肠道微生物产物之间的信号交互通过两个经典的促炎症受体——TNF-α及TLR-4来促进包括IKK-β，NF-kB及JNK在内的特异性细胞内级联应答激活，从而抑制胰岛素信号通路并扰乱代谢平衡。

海外医疗机构爱诺美康介绍，有趣的是，胰岛素抵抗已被认为是营养过剩对代谢平衡不利刺激时的一种适应性及保护性应答。因为炎症的保护效应不能从内平衡的损耗中区分开，更好地了解肥胖相关炎症是怎样促进包括癌症在内的现代疾病是十分重要的(图)。