可遗传的基因表达由额外的机制控制的研究

一项研究表明，对基因表达调控机制的描述仅提供了一部分解释。出国看病机构爱诺美康了解到，即在一个人类细胞中已经建立的基因表达程序是如何传递到子代的。例如，一个在培养基中生长的成纤维细胞的特定基因表达程序能够被其10〜20代直系子代细胞继续表达。

出国看病机构爱诺美康了解到，由于成纤维细胞中表达或抑制某一基因的决定信息并不印迹在基因的DNA序列中，这提示着细胞采用另外一种方法，即通过调节表观遗传的生物化学机制，以稳定维持上述决定并使其由一代细胞传递至子代。

除了上述组蛋白修饰的传递，另一种调节基因表达的重要表观遗传机制依赖于DNA的共价修饰，尤其是DNA甲基转移酶，该酶使甲基基团直接结合于DNA双螺旋中CpG二核苷酸的胞嘧啶碱基。被甲基化的CpG二核苷酸通常定位在转录启动子附近，并且这种甲基化一般引起附近基因的抑制。维持甲基化的生化机制已经获得了充分的理解：维持DNA甲基转移酶识别新近复制DNA的半甲基化片段，对与DNA链中已经甲基化的CpG互补的未甲基化片段的CpG二核苷酸进行甲基化（图)。

导致之前未甲基化的CpG岛重新甲基化的机制仍未完全阐明。然而，近期研究揭示了这一过程的相反过程是如何发生的：Tet酶氧化5'-甲基胞嘧啶的甲基基团，产生羟甲基、甲酰基、羧基基团。发生改变的核苷酸可被DNA修复酶切除，并替换为胞嘧啶核苷；或者，当含有氧化的胞嘧啶核苷的DNA被复制时，甲基化酶将不能甲基化互补链。这一研究尚未鉴定Tet酶的调控机制。

出国看病机构爱诺美康介绍，甲基化CpG岛本身并不直接阻断转录，而是影响染色质蛋白的结构，这些蛋白质的主要作用是包装染色体DNA并将其呈现给RNA聚合酶以便转录。尤其是甲基化CpG结合蛋白特异地与甲基化二核苷酸结合，并影响附近染色质的结构，而这一方式目前我们了解得很少。也有证据显示，特定组蛋内的修饰能够从相反的方向影响DNA甲基化的状态。